Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:DiMagno MJ, Hao Y, Tsunoda Y, Williams JA, Owyang C.
Дата:2003 год, октябрь.

Secretagogue-stimulated pancreatic secretion is differentially regulated by constitutive NOS isoforms in mice.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) and NO synthase (NOS) play controversial roles in pancreatic secretion. NOS inhibition reduces CCK-stimulated in vivo pancreatic secretion, but it is unclear which NOS isoform is responsible, because NOS inhibitors lack specificity and three NOS isoforms exist: neuronal (nNOS), endothelial (eNOS), and inducible (iNOS). Mice having individual NOS gene deletions were used to clarify the NOS species and cellular interactions influencing pancreatic secretion. In vivo secretion was performed in anesthetized mice by collecting extraduodenal pancreatic duct juice and measuring protein output. Nonselective NOS blockade was induced with N(omega)-nitro-L-arginine (L-NNA; 10 mg/kg). In vivo pancreatic secretion was maximal at 160 pmol.kg(-1).h(-1) CCK octapeptide (CCK-8) and was reduced by NOS blockade (45%) and eNOS deletion (44%). Secretion was unaffected by iNOS deletion but was increased by nNOS deletion (91%). To determine whether the influence of NOS on secretion involved nonacinar events, in vitro CCK-8-stimulated secretion of amylase from isolated acini was studied and found to be unaltered by NOS blockade and eNOS deletion. Influence of NOS on in vivo secretion was further examined with carbachol. Protein secretion, which was maximal at 100 nmol.kg(-1).h(-1) carbachol, was reduced by NOS blockade and eNOS deletion but unaffected by nNOS deletion. NOS blockade by L-NNA had no effect on carbachol-stimulated amylase secretion in vitro. Thus constitutive NOS isoforms can exert opposite effects on in vivo pancreatic secretion. eNOS likely plays a dominant role, because eNOS deletion mimics NOS blockade by inhibiting CCK-8 and carbachol-stimulated secretion, whereas nNOS deletion augments CCK-8 but not carbachol-stimulated secretion.   Оксид азота (NO) и NO синтазы (NOS) играют противоречивых ролей в поджелудочной секреции. NOS ингибирование снижает CCK-стимулировал в живом секреции поджелудочной железы, однако не ясно, что изоформа NOS несет ответственность, потому что ингибиторы NOS отсутствие конкретности и трех изоформ NOS существует: нейронов (nNOS), эндотелия (eNOS), и индукторов (iNOS). Мыши с индивидуальными NOS гена изъятия были использованы для уточнения NOS видов и сотовые взаимодействий, влияющих поджелудочной секреции. В живом секреции была выполнена в anesthetized мышей, собирая extraduodenal шумам и сока поджелудочной железы и измерения белка производства. Неселективная NOS блокада была индуцированные N (омега)-нитро-L-аргинина (L-NNA; 10 мг / кг). В живом секреции поджелудочной железы был максимальным, 160 pmol.kg (-1). Ч (-1) CCK octapeptide (CCK-8), и была сокращена на NOS блокада (45%) и eNOS исключения (44%). Секреция был нечувствительных к iNOS исключения, но была увеличена на nNOS исключения (91%). Чтобы выяснить влияние на секрецию NOS участие nonacinar событий, в vitro CCK-8-стимулирует секрецию амилаза из изолированных acini был изучен и установлено, что в неизменном виде NOS блокады и eNOS исключение. Влияние NOS о живом секреции была дополнительно изучена с carbachol. Протеин секреции, которая была максимальной в 100 nmol.kg (-1). Ч (-1) carbachol, сократилось на NOS блокады и eNOS исключения, но затрагиваются nNOS исключение. NOS блокады L-NNA не имеет влияния на carbachol-амилаза стимулирует секрецию в vitro. Таким образом, учредительные NOS изоформ могут оказывать противоположное воздействие на живом поджелудочной секреции. eNOS, вероятно, играет доминирующую роль, поскольку eNOS исключить имитирует NOS блокады, препятствуя CCK-8 и carbachol-стимулирует секрецию, в то nNOS исключить увеличивает CCK-8, но не carbachol-стимулирует секрецию.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку