Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Bagi Z, Koller A, Kaley G.
Дата:2003 год, октябрь.

PPARgamma activation, by reducing oxidative stress, increases NO bioavailability in coronary arterioles of mice with Type 2 diabetes.

  автоматический перевод
We tested the hypothesis that short-term treatment of mice with Type 2 diabetes mellitus (DM) with rosiglitazone (ROSI), an agonist of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma, ameliorates the impaired coronary arteriolar dilation by reducing oxidative stress via a mechanism unrelated to its effect on hyperglycemia and hyperinsulinemia. Control and Type 2 DM (db/db) mice were treated with ROSI (3 mg x kg(-1) x day(-1)) for 7 days, which did not significantly affect their serum concentration of glucose and insulin. Compared with controls, in db/db mice serum levels of 8-isoprostane and dihydroethydine-detectable superoxide production in carotid arteries were significantly elevated and were reduced by ROSI treatment. In coronary arterioles (diameter, approximately 80 microm) isolated from db/db mice, the reduced dilations to ACh, the nitric oxide (NO) donor NONOate, and increases in flow were significantly augmented either by in vitro administration of apocynin, an inhibitor of NAD(P)H-oxidase, or by in vivo ROSI treatment, responses that were then significantly reduced by the NO synthase inhibitor N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester. In aortas of db/db mice, activity of SOD and catalase was reduced, whereas NAD(P)H oxidase activity was enhanced. ROSI treatment enhanced catalase and reduced NAD(P)H oxidase activity but did not affect the activity of SOD. These findings suggest that ROSI treatment enhances NO mediation of coronary arteriolar dilations due to the reduction of vascular NAD(P)H oxidase-derived superoxide production and enhancement of catalase activity. Thus, in addition to the previously revealed beneficial metabolic effects, the antioxidant action of rosiglitazone may protect coronary arteriolar function in Type 2 DM.   Мы протестировали гипотезу о том, что краткосрочное лечение мышей типа 2 с сахарным диабетом (СД) с rosiglitazone (ROSI), один из агонистом peroxisome распространителя-активированного рецептора-гамма, Улучшает нарушенного arteriolar дилатации коронарных путем уменьшения окислительного стресса через механизм , не связанных с его воздействием на гипергликемия и гиперинсулинемия. Контроль и Тип 2 немецких марок (дБ / дБ) мышей обращаются с ROSI (3 мг х кг (-1) х день (-1)) за 7 дней, которые существенно не влияют на их сывороточной концентрации глюкозы и инсулина. По сравнению с контролем, в дБ / дБ мышей сыворотке уровней 8-isoprostane и dihydroethydine-обнаружению супероксиддисмутазы производства в сонной артерии, значительно повышен, и были снижены ROSI лечения. В коронарных артериол (диаметром примерно 80 microm) изолированы от дБ / дБ мышей, снижение dilations к ACh года оксида азота (NO) NONOate доноров, а также увеличением потока были существенно дополнены либо в vitro администрации apocynin, один ингибитор NAD (P) H-оксидазы, или в живом ROSI обращения, ответы, которые затем были значительно уменьшается на NO синтазы ингибитор N (омега)-нитро-L-аргинина метилового эфира. В aortas из дб / дб мыши, активности SOD и каталазы была сокращена, в то NAD (С) H оксидазы деятельность была усилена. ROSI лечение более каталазы и снижение NAD (С) H оксидазы мероприятие, но не влияет на деятельность ОСН. Эти выводы свидетельствуют о том, что ROSI лечения повышает NO посредничество коронарных arteriolar dilations из-за сокращения сосудистых NAD (P) Н-оксидазы, полученных супероксиддисмутазы производства и повышение активности каталазы. Таким образом, в дополнение к ранее показали пользу метаболического эффекта, антиоксидантные действия rosiglitazone может защищать коронарной arteriolar функции типа 2 немецких марок.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку