Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ou J, Fontana JT, Ou Z, Jones DW, Ackerman AW, Oldham KT, Yu J, Sessa WC, Pritchard KA Jr.
Дата:2003 год, октябрь.

Heat shock protein 90 and tyrosine kinase regulate eNOS NO* generation but not NO* bioactivity.

  автоматический перевод
An increase in the association of heat shock protein 90 (HSP90) with endothelial nitric oxide (NO) synthase (eNOS) is well recognized for increasing NO (NO*) production. Despite the progress in this field, the mechanisms by which HSP90 modulates eNOS remain unclear due, in part, to the fact that geldanamycin (GA) redox cycles to generate superoxide anion (O(2)(-*) and the fact that inhibiting HSP90 with GA or radicicol (RAD) destabilizes tyrosine kinases that rely on the chaperone for maturation. In this report, we determine the extent to which these side effects alter vascular and endothelial cell function in physiologically relevant systems and in cultured endothelial cells. Vascular endothelial growth factor (VEGF)-stimulated vascular permeability, as measured by Evans blue leakage in the ears of male Swiss mice in vivo, and acetylcholine-induced vasodilation of isolated, pressurized mandibular arterioles from male C57BL6 mice ex vivo were attenuated by N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), GA, and RAD. Z-1[N-(2-aminoethyl)-N-(2-ammonoethyl)amino]diazen-1-ium-1,2-dioate (DETA-NONOate), a slow releasing NO. donor, increased vasodilation of arterioles pretreated with GA, RAD, and L-NAME equally well except at 10(-5) M, the highest concentration used, where vasodilation was greater in pressurized arterioles treated with L-NAME than in arterioles pretreated with GA or RAD alone. Both GA and RAD reduced NO* release from stimulated endothelial cell cultures and increased O(2)(-*) production in the endothelium of isolated aortas by an L-NAME-inhibitable mechanism. Pretreatment with RAD increased stimulated O(2)(-*) production from eNOS, whereas pretreatment with genistein (GE), a broad-spectrum tyrosine kinase inhibitor, did not; however, pretreatment with GE + RAD resulted in a super-induced state of uncoupled eNOS activity upon stimulation. These data suggest that the tyrosine kinases, either directly or indirectly, and HSP90-dependent signaling pathways act in concert to suppress uncoupled eNOS activity.   Увеличение ассоциации белка теплового шока 90 (HSP90) с эндотелия оксида азота (NO) синтазы (eNOS) является общепризнанной для увеличения NO (NO *) производства. Несмотря на прогресс, достигнутый в этой области, механизмы, с помощью которых HSP90 modulates eNOS остаются неясными в силу, в частности, на тот факт, что geldanamycin (GA) окислительно-восстановительных циклов для генерации супероксидных анион (O (2 )(-*) и тот факт, что препятствует HSP90 с ГА или radicicol (RAD) дестабилизирует тирозин киназ, которые опираются на шаперонных для созревания. В этом докладе мы определить, в какой мере эти побочные эффекты изменения сосудистой и эндотелиальных клеток функционировать в физиологически соответствующих систем, и в культивируемых эндотелиальных клеток. роста эндотелия сосудов фактор (VEGF)-стимулировал сосудистой проницаемости, измеряемый Эванс синий утечки в ушах мужчин швейцарских мышей в живом организме, и ацетилхолина, вызванных vasodilation в изоляции, под давлением mandibular артериол из мужчин C57BL6 мышей экс живом были смягчены путем N (омега) -- нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), Джорджия, и RAD. Z-1 [N-(2-aminoethyl)-N-(2-ammonoethyl) амино] diazen-1-ium-1 ,2-dioate (DETA-NONOate), медленное освобождение NO. доноров, увеличилось vasodilation из артериол pretreated с Г.А., RAD, и L-NAME одинаково хорошо, за исключением, в 10 (-5) M, наибольшая концентрация используется, когда vasodilation было больше в давлением артериол обращению с L-NAME, чем в артериол pretreated с ГА или RAD в одиночку. Оба Г.А. и RAD сократить NO * освобождение от стимулировали эндотелиальных клеточных культурах и увеличение O (2 )(-*) производства в эндотелия изолированных aortas в один L-NAME - inhibitable механизма. Предобработка с RAD более стимулировало O (2 )(-*) производства eNOS, а с предварительной genistein (GE), широкий спектр тирозин-киназы ингибитор, не, но с предварительной GE + RAD привело к супер-индуцированные состояния расцепкой eNOS активности при стимуляции. Эти данные свидетельствуют о том, что тирозин киназ, прямо или косвенно, и HSP90-зависимых сигнальных путей действовать согласованно для подавления активности eNOS расцепкой.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку