Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Nakae I, Matsumoto T, Omura T, Takashima H, Ohira N, Tarutani Y, Yasuda Y, Matsuo S, Koh T, Nakaura Y, Kinoshita M, Horie M.
Дата:2003 год, октябрь.

Endothelial modulation and tolerance development in the vasorelaxant responses to nitrate of rabbit aorta.

  автоматический перевод
We investigated the endothelial modulations in nitrate tolerance in isolated rabbit aorta. Nitrate tolerance was induced by a 72-h treatment with transdermal nitroglycerin (NTG, 0.4 mg/h) in conscious rabbits, which was verified by a 20-fold increase in the EC50 values [NTG tolerance (6.1 +/- 0.8) x 10(-7) M vs control (3.0 +/- 0.6) x 10(-8) M]. The relaxations to NTG in tolerant and nontolerant aortic strips were enhanced when their endothelia were denuded [E(-)]. In the presence of endothelium [E(+)], NTG-tolerant vessels were not tolerant to acetylcholine (ACh), which can release endothelial nitric oxide (NO), exogenous NO or 8-bromo (Br)-cGMP. In NTG-tolerant and nontolerant vessels with endothelium, concentration-response curves for NO were the same as those in endothelium-absent tolerant vessels. In both NTG-tolerant and nontolerant vessels, treatment with superoxide dismutase (SOD, 20 units/ml), an O2-. scavenger, unaffected the responses to NTG reduced in the presence of endothelium, but treatment with NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10(-4) M), an NO synthase (NOS) inhibitor, reversed these reductions. Thus, our data did not indicate that an increased endothelial superoxide O2-. production contributes to nitrate tolerance. Our study suggested that (i) an impaired biotransformation process from NTG to NO is responsible for the occurrence of nitrate tolerance and (ii) vascular response to NTG enhanced by endothelial removal is related to blocked endothelial NO release.   Мы расследовали эндотелиальных модуляций в нитрата терпимости в изолированных кролика аорты. Нитраты терпимости было вызвано 72-ч обращения с transdermal нитроглицерина (NTG, 0,4 мг / ч) в осознает кроликов, которая была проверена на 20-кратное увеличение в EC50 значений [NTG терпимости (6,1 + / - 0,8) х 10 (-7) M против контроля (3,0 + / - 0,6) х 10 (-8) M]. В отношении к NTG в терпимые и nontolerant aortic полоски были усилены, когда их endothelia были оголенный [Е (-)]. В присутствии эндотелия [Е (+)], NTG-терпимо судов, не терпимых к ацетилхолина (ACh), который может высвободить эндотелия оксида азота (NO), экзогенные NO или 8-бром (Br)-cGMP. В NTG-терпимые и nontolerant судов эндотелия, концентрация-реакция кривых для NO были теми же, в эндотелия-отсутствие терпимости судов. В обоих NTG-терпимые и nontolerant судов, обращение с супероксиддисмутазы (SOD, 20 единиц / мл), один-O2. приспособления, влияет на ответы на NTG уменьшена в присутствии эндотелия, но обращение с NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 10 (-4) M), один NO синтазы (NOS) стабилизатора, вспять этих сокращений . Таким образом, наши данные не свидетельствуют о том, что увеличение эндотелиальных супероксиддисмутазы O2-. производства способствует нитрата терпимости. Наше исследование предлагает, что (я) ослабленном Биотрансформация процесс от NTG к NO несет ответственность за возникновение нитрата терпимости и (ii) сосудистый ответ на NTG расширения путем удаления эндотелия связана с заблокирован эндотелиальной NO-релиз.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку