Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kook H, Ahn KY, Lee SE, Na HS, Kim KK.
Дата:2003 год, октябрь.

Nitric oxide-dependent cytoskeletal changes and inhibition of endothelial cell migration contribute to the suppression of angiogenesis by RAD50 gene transfer.

  автоматический перевод
Previous reports showed that human RAD50 (hRAD50) gene delivery induced regression of an experimental rat tumor and porcine neointimal hyperplasia. In this study, we examined the effects of hRAD50 on the morphological changes and migration of endothelial cells (EC) as possible mechanisms by which hRAD50 might block angiogenesis. Quantitative image analysis revealed significant inhibition of the number and total area of blood vessels in rat tumor tissues following hRAD50 gene delivery. hRAD50 distorted actin and tubulin arrangements, and significantly reduced the F/G-actin ratio and increased the nitric oxide (NO) production in the primary cultured human EC. These effects were blocked by pretreatment with L-NAME (N(G)-nitro-L-arginine-methyl ester), a NO synthase inhibitor. FACScan analysis showed that NO was involved in the necrosis and apoptosis of EC by hRAD50. hRAD50 also inhibited EC migration in an in vitro wound-healing model. These results indicate that NO-dependent cytoskeletal changes and inhibition of EC migration contribute to the suppression of angiogenesis by hRAD50 delivery in vivo.   Предыдущие сообщения показали, что права RAD50 (hRAD50) гена доставки индуцированные регрессии экспериментальной крыс опухоли и свинину neointimal гиперплазия. В этом исследовании мы изучили последствия hRAD50 о морфологических изменений и миграции эндотелиальных клеток (ЕК) в качестве возможных механизмов, с помощью которых hRAD50 могут блокировать ангиогенез. Количественный анализ изображений показал значительное ингибирование числа и общей площади кровеносных сосудов в ткани опухоли крыс после hRAD50 гена доставки. hRAD50 искаженное актина и tubulin договоренностей, и значительно сократила F / G-актина соотношение и увеличил оксида азота (NO) производства в основных культурных прав ЕС. Эти последствия были заблокированы с предварительной L-NAME (N (G)-нитро-L-аргинина-метиловый эфир), один NO синтазы ингибитора. FACScan анализ показал, что NO участвует в некроз, и апоптоз ЕС по hRAD50. hRAD50 ЕС также препятствуют миграции в проведении vitro заживления раны-модель. Эти результаты свидетельствуют о том, что NO-зависимых цитоскелета изменений и ингибирование миграции ЕС содействовать борьбе против ангиогенез путем hRAD50 доставки в живом организме.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку