Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Maffei A, Prestori F, Shibuki K, Rossi P, Taglietti V, D'Angelo E.
Дата:2003 год, октябрь.

NO enhances presynaptic currents during cerebellar mossy fiber-granule cell LTP.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) is a candidate retrograde messenger in long-term potentiation (LTP). The NO metabolic pathway is expressed in the cerebellar granule cell layer but its physiological role remained unknown. In this paper we have investigated the role of NO in cerebellar mossy fiber-granule cell LTP, which has postsynaptic N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor-dependent induction. Pre- and postsynaptic current changes were simultaneously measured by using extracellular focal recordings, and NO release was monitored with an electrochemical probe in P21 rat cerebellar slices. High-frequency mossy fiber stimulation induced LTP and caused a significant NO release (6.2 +/- 2.8 nM; n = 5) in the granular layer that was dependent on NMDA receptor as well as on nitric oxide synthase (NOS) activation. Preventing NO production by perfusing the NOS inhibitor 100 microM NG-nitro-l-arginine (L-NNA), blocking extracellular NO diffusion by 10 microM MbO2, or inhibiting the NO target guanylyl cyclase (sGC) with 10 microM 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-dione (ODQ) prevented LTP. Moreover, the NO donor 10 microM 2-(N,N-diethylamino)-diazenolate-2-oxide.Na (DEA-NO) induced LTP, which was mutually occlusive with LTP generated by high-frequency stimulation, prevented by ODQ, and insensitive to NMDA channel blockade (50 microM APV + 25 microM 7-Cl-kyn) or interruption of mossy fiber stimulation. Thus NO is critical for LTP induction at the cerebellar mossy fiber-granule cell relay. Interestingly, LTP manipulations were accompanied by consensual changes in the presynaptic current, suggesting that NO acts as a retrograde signal-enhancing presynaptic terminal excitability.   Оксид азота (NO) является кандидатом назад Посланник в долгосрочной potentiation (МТП). В NO метаболический путь выражается в мозжечка гранул слой клеток, но его физиологической роли оставалась неизвестной. В данной работе мы исследовали роль NO в мозжечка мхов волоконно-гранул клеток МТП, который postsynaptic N-метил-д-аспартат (NMDA) рецепторов, зависит индукции. Pre-и postsynaptic текущие изменения были одновременно измеряется с помощью внеклеточного координационного записи, а NO-релиз контролируется с электрохимический датчик в P21 крысиного мозжечка куски. ВЧ-мхов стимуляции искусственных волокон МТП и причинили значительный NO-релиз (6.2 + / - 2,8 нМ; n = 5), в зернистого слоя, что зависит от рецептор NMDA, а также о синтазы окиси азота (NOS) активации. Предупреждение NO производства perfusing с ингибитором NOS 100 microM NG-нитро-л-аргинина (L-NNA), блокирование внеклеточного NO диффузии на 10 microM MbO2 или затруднение NO целевой guanylyl cyclase (sGC) с 10 microM 1H-[1, 2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-дион (ODQ) помешали МТП. Кроме того, NO-доноров 10 microM 2 - (N, N-diethylamino)-diazenolate-2-oxide.Na (DEA-НЕТ) индуцированные МТП, который взаимно окклюзионной с МТП, порожденных высокочастотной стимуляции, предотвращен ODQ, и безразличны к NMDA канал блокады (50 microM APV + 25 microM 7-Cl-kyn) или прерывание мхов волоконно стимуляции. Таким образом, NO является критической для МТП индукции на мозжечка мхов волоконно-гранул ячейки реле. Интересно, что МТП манипуляции сопровождались согласованного изменения в presynaptic текущей, что свидетельствует о том, что NO выступает в качестве реакционной сигнал повышения presynaptic терминала возбудимости.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку