Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Muto S, Asano Y, Wang W, Seldin D, Giebisch G.
Дата:2003 год, ноябрь.

Activity of the basolateral K+ channels is coupled to the Na+-K+-ATPase in the cortical collecting duct.

  автоматический перевод
Microelectrode and patch-clamp techniques were used in the isolated cortical collecting duct to study the effects of stimulating Na+-K+-ATPase by raising bath K+ (Fujii Y and Katz AI. Am J Physiol Renal Fluid Electrolyte Physiol 257: F595-F601, 1989 and Muto S, Asano Y, Seldin D, and Giebisch. Am J Physiol Renal Physiol 276: F143-F158, 1999) on the transepithelial (VT) and basolateral membrane (VB) voltages and basolateral K+ channel activity. Increasing bath K+ from 2.5 to 8.5 mM resulted in an initial hyperpolarization of both VT and VB followed by a delayed depolarization. The effects of raising bath K+ on VT and VB were attenuated by decreasing luminal Na+ from 146.8 to 14.0 mM and were abolished by removal of luminal Na+, whereas those were magnified in desoxycorticosterone acetate (DOCA)-treated rabbits. Increasing bath K+ also led to a significant reduction of the intracellular Na+ and Ca2+ concentrations. The transepithelial conductance (GT) or fractional apical membrane resistance (fRA) were unaltered during the initial hyperpolarization phase, whereas, in the late depolarization phase, there were an increase in GT and a decrease in fRA, both of which were attenuated in the presence of low luminal Na+ (14.0 mM). In tubules from DOCA-treated animals, bath Ba2+ not only caused a significantly larger initial hyperpolarization of VT and VB but also blunted the late depolarization by high bath K+. Nomega-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME) partially mimicked the effect of Ba2+ and decreased the amplitude of the late depolarization. Patch-clamp experiments showed that raising bath K+ from 2.5 to 8.5 mM resulted in an increased activity of the basolateral K+ channel, which was absent in the presence of l-NAME. We conclude that stimulation of Na+-K+-ATPase increases the basolateral K+ conductance and that this effect involves suppression of nitric oxide-dependent inhibition of K+ channels.   Microelectrode и патч-скоба методы были использованы в отдельных корковых сбора воздуховодов для изучения последствий стимулирования Na +-K +-АТФаза за счет повышения ванна K + (Фудзии Ю и А. И. Кац. Ам J Фисиол Почечная жидкости Электролит Фисиол 257: F595-F601, 1989 и Муто S, Асано Y, Сельдин D, и Гиебиш. Ам J Фисиол Почечная Фисиол 276: F143-F158, 1999 год) о transepithelial (VT) и basolateral мембраны (VB) напряжения и basolateral K + канал активности. Повышение ванна K + с 2,5 до 8,5 мМ в результате первоначального hyperpolarization так VT и В.Б. после чего с задержкой деполяризации. Последствия повышения ванна K + о VT и В.Б. были смягчены путем снижения luminal Na + от 146,8 до 14,0 мМ, и были отменены после удаления luminal Na +, в то время это были увеличен в desoxycorticosterone ацетат (DOCA)-лечение кроликов. Повышение ванна K + также привело к значительному сокращению внутриклеточные Na + и Ca2 + концентраций. В transepithelial проводимости (GT) или дробных апикальной мембраны сопротивления (fRA) были неизменными в течение первых hyperpolarization этапа, в то время, в конце деполяризации фазы было увеличение GT и уменьшение fRA, которые были смягчены в присутствии низким luminal На + (14,0 мМ). В tubules из DOCA обработанных животных, ванна Ba2 +, не только привело к значительно более крупные первоначальные hyperpolarization в VT и В.Б., но и затуплены конце деполяризации высокой ванна K +. Nomega-нитро-л-аргинина метиловый эфир (л-NAME) частично mimicked эффект Ba2 + и уменьшает амплитуду конце деполяризации. Патч-скоба эксперименты показали, что повышение ванна K + с 2,5 до 8,5 мМ привело к росту активности на basolateral K + канал, который отсутствовал в присутствии л-NAME. Мы пришли к выводу, что стимуляция Na +-K +-АТФаза увеличивает basolateral K + проводимости, и что этот эффект предполагает подавление оксида азота зависит от ингибирования K + каналов.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку