Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Giusti-Paiva A, Branco LG, de Castro M, Antunes-Rodrigues J, Carnio EC.
Дата:2003 год, ноябрь.

Role of nitric oxide in thermoregulation during septic shock: involvement of vasopressin.

  автоматический перевод
We tested the hypothesis that the nitric oxide (NO) pathway in the central nervous system (CNS) plays a role in hypothermia, as well as in the febrile response during experimental septic shock, by regulating vasopressin (AVP) release. Experiments were performed on male Wistar rats treated with NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), a non-selective NO synthase (NOS) inhibitor, injected intracerebroventricularly (250 microg/1 microl) 30 min before lipopolysaccharide (LPS) 1.5 mg/kg i.v. injection. One hour after LPS administration we observed a significant drop in body temperature (hypothermic response), followed by a temperature increase after the second hour (febrile response), which remained until the end of the experiment. Increased plasmatic AVP levels were concomitantly observed during hypothermia, nearly returning to basal levels during the febrile phase. When L-NAME was administered with LPS, plasmatic AVP concentrations remained high throughout the experiment, hypothermia was accentuated and the febrile response was abolished. Additionally, pre-treatment with beta-mercapto-beta,beta-cyclopentamethylenepropionyl1, O-Et-Tyr2, Val4, Arg8-vasopressin, an AVP V1 receptor blocker (10 microg/kg) administered i.v., reduced hypothermia and exacerbated the febrile response to endotoxin. In conclusion, our data indicate that the central NO pathway plays an inhibitory role in AVP release during experimental septic shock, which seems to be critical for the thermoregulation during this pathophysiological state.   Мы протестировали гипотезу о том, что оксид азота (NO) пути в центральной нервной системе (ЦНС), играет определенную роль в переохлаждения, а также в лихорадочных ответ в течение экспериментального септического шока, регулируя вазопрессина (АВП) освобождения. Эксперименты проводились на крысах Вистар мужчин относиться с NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), неизбирательной NO синтазы (NOS) стабилизатора, впрыскивается intracerebroventricularly (250 мкг / 1 microl) 30 мин до lipopolysaccharide (LPS ) 1,5 мг / кг iv впрыска. Один час после LPS администрации мы наблюдали значительное снижение температуры тела (гипотермического ответ), после чего повышение температуры после второго часа (лихорадочных ответ), которые остались до конца эксперимента. Увеличение plasmatic AVP уровнях одновременно наблюдались в течение гипотермии, почти возвращаются в базальных уровней во время лихорадочных этапа. При L-NAME управляется с LPS, plasmatic AVP концентрации остается высоким во время эксперимента, переохлаждения был акцентировал и лихорадочных ответ был упразднен. Кроме того, до обращения с бета-mercapto-бета-, бета-cyclopentamethylenepropionyl1, O-Et-Tyr2, Val4, Arg8-вазопрессина, один AVP V1 блокирующие рецептор (10 мкг / кг) в ведении iv, снижение переохлаждения и обострила лихорадочных ответ на эндотоксину. В заключение, наши данные показывают, что центральная NO путь играет тормозящая роль в освобождении AVP ходе экспериментального септического шока, который, как представляется, решающее значение для терморегуляцию, при этом патофизиологические состояния.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку