Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jaroszewski JJ, Skarzynski DJ, Hansel W.
Дата:2003 год, октябрь.

Nitric oxide as a local mediator of prostaglandin F2alpha-induced regression in bovine corpus luteum: an in vivo study.

  автоматический перевод
To test whether nitric oxide (NO) is involved in prostaglandin (PG) F2alpha-induced regression of the bovine corpus luteum (CL) in vivo, heifers were treated as follows: Group 1, saline (3 ml/h); Group 2, dinoprost, an analogue of prostaglandin F2alpha (aPGF2alpha; 5 mg/0.5 h); Group III, Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; 200 mg/4 h), an inhibitor of nitric oxide synthase; and Group IV, L-NAME (400 mg/4 h) and aPGF2alpha (5 mg/0.5 h). All treatments were administered by an intraluteal microdialysis system (MDS) on day 15 of the cycle. Perfusate and jugular plasma samples were collected at half-hour intervals; additionally, jugular plasma samples were collected once daily from day 16 to day 21 of the cycle. In the perfusate samples, aPGF2alpha increased P4 (P < 0.05), PGE2 (P < 0.001), and LTC4 (P < 0.05) concentrations; L-NAME increased P4 (P < 0.05) but did not change PGE2 and LTC4 (P > 0.05) concentrations as compared with the period before treatment. Simultaneous perfusion of CL with L-NAME and aPGF2alpha caused a further increase of P4 concentration (P < 0.05) induced by L-NAME or aPGF2alpha treatment and increased PGE2 and LTC4 (P < 0.001) concentrations to the level observed after aPGF2alpha treatment. Perfusion of CL with aPGF2alpha caused luteal regression within 24 h, while perfusion with L-NAME prolonged the life span of CL to day 21 (P < 0.05). Concomitant L-NAME and aPGF2alpha treatment partially counteracted (P < 0.05) the luteal regression caused by aPGF2alpha administration. These results show that NO is involved in the process of luteolysis in the bovine CL and suggest that the luteolytic effect of aPGF2alpha may be mediated by NO as an important component of an autocrine/paracrine luteolytic cascade.   Чтобы проверить ли оксида азота (NO) участвует в простагландинов (PG) F2alpha вызванных регрессии на говядину корпус luteum (CL), в живом, телок были отнесены следующие: 1 группа, соленых (3 мл / ч); Группа 2 , dinoprost, аналог простагландина F2alpha (aPGF2alpha 5; mg/0.5 ч); III группы, Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME; 200 мг / 4 ч), один ингибитора синтазы окиси азота, и Группа IV, L-NAME (400 мг / 4 ч) и aPGF2alpha (5 mg/0.5 ч). Все процедуры были в ведении один intraluteal microdialysis системы (МДС) в день 15 из цикла. Perfusate и яремной плазмы образцы были собраны на получасовых интервалах; кроме того, яремной плазмы отбирались раз в день ежедневно с 16 до 21 день этого цикла. В perfusate образцов, aPGF2alpha увеличилось P4 (P <0,05), PGE2 (P <0,001), и LTC4 (P <0,05) концентрации; L-NAME увеличилось P4 (P <0,05), но не меняет PGE2 и LTC4 (P> 0.05) концентраций по сравнению с периодом до лечения. Синхронный перфузии CL с L-NAME и aPGF2alpha привело к дальнейшему увеличению концентрации P4 (P <0,05), вызванные L-NAME или aPGF2alpha лечения и увеличения PGE2 и LTC4 (P <0,001) концентрации на уровне наблюдается после aPGF2alpha лечения. Перфузии УЗ с aPGF2alpha причиненный лютеиновую регрессии в течение 24 ч, в то время как перфузии с L-NAME продлевают срок службы CL в день 21 (P <0,05). Параллельно L-NAME и aPGF2alpha лечения частично противодействовать (P <0.05) лютеальной регрессии, вызванные aPGF2alpha администрации. Эти результаты свидетельствуют о том, что NO участвует в процессе luteolysis на говядину CL, и указывают на то, что luteolytic эффект aPGF2alpha может быть посредничестве НЕТ, как важного компонента структуры autocrine / paracrine luteolytic каскада.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку