Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hannan RE, Davis EA, Widdop RE.
Дата:2003 год, ноябрь.

Functional role of angiotensin II AT2 receptor in modulation of AT1 receptor-mediated contraction in rat uterine artery: involvement of bradykinin and nitric oxide.

  автоматический перевод
The aim of the present study was to explore the mechanisms underlying angiotensin II AT2 receptor modulation of AT1 receptor-mediated vasoconstriction in the rat isolated uterine artery, since previous studies have suggested that AT2 receptors may oppose AT1 receptor-mediated effects. Segments of uterine artery were obtained from Sprague-Dawley rats and mounted in small vessel myographs. Concentration-response (CR) curves to angiotensin II (0.1 nm-0.1 microM) were constructed in the absence and presence of PD 123319 (AT2 antagonist; 1 microM), HOE 140 (bradykinin B2 antagonist; 0.1 microM), Nomega-nitro-l-arginine (NOLA) (NOS inhibitor; 30 microM), as well as combinations of these inhibitors. Contractile responses to angiotensin II were expressed as a percent of the response to a K+ depolarizing solution. PD 123319 (1 microM) potentiated angiotensin II-induced contractions; reflected by a significant four-fold leftward shift of the angiotensin II CR curve. HOE 140 (0.1 microM) significantly increased the pEC50 of the angiotensin II CR curve. The combination of HOE 140 plus PD 123319 did not produce additive potentiation. NOLA (30 microM) significantly enhanced sensitivity to angiotensin II, seen as a five-fold leftward shift of the curve, and an augmented maximum contractile response. Combinations of PD 123319 (1 microM) plus NOLA, and of HOE 140 (0.1 microM) plus NOLA, both induced a similar magnitude of potentiation. Cyclic GMP measurements confirmed angiotensin II-induced activation of the nitric oxide (NO) pathway. In conclusion, AT2 receptor-mediated inhibition of angiotensin II-induced contraction of the rat uterine artery involves NO production; a component of which occurs through a bradykinin B2 receptor pathway.   Целью настоящего исследования было изучение механизмов, лежащих в ангиотензин II AT2 рецептор модуляции AT1 рецептор-опосредованных вазоконстрикцию в изолированных крыс маточных артерий, поскольку предыдущие исследования показали, что AT2 рецепторы могут выступить против AT1 рецептор-опосредованных последствий. Сегменты матки артерии были получены Спраге-Давли крыс и смонтированы в небольших судна myographs. Концентрация-ответ (CR) кривые на ангиотензин II (0,1 нм-0,1 microM) были построены в отсутствие и присутствие PD 123319 (AT2 антагониста 1; microM), HOE 140 (bradykinin B2 антагониста; 0,1 microM), Nomega-нитро - л-аргинина (НОЛА) (NOS ингибитор 30; microM), а также комбинации этих ингибиторов. Contractile ответы на ангиотензин II были выражены в процентах от ответа на K + depolarizing решения. PD 123319 (1 microM) potentiated ангиотензин II-индуцированной активности; свидетельствует значительное четыре раза влево сдвиг в ангиотензин II CR кривой. HOE 140 (0,1 microM) значительно увеличил pEC50 в ангиотензин II CR кривой. Сочетание HOE 140 плюс PD 123319 не производят добавки potentiation. НОЛА (30 microM) значительно повысить чувствительность к ангиотензин II, видел, как в пять раз влево смещение кривой, а также увеличить максимальный contractile ответ. Составы PD 123319 (1 microM) плюс НОЛА, и HOE 140 (0,1 microM) плюс НОЛА, как индуцированные аналогичного масштаба potentiation. Циклический GMP измерения подтвердили, ангиотензин II-индуцированной активации из оксида азота (NO) путь. В заключение AT2 рецептор-опосредованных ингибирование ангиотензин II, вызванных сокращением матки крыс артерии предполагает NO производства, одним из компонентов которого происходит через bradykinin B2 рецептор путь.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку