Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Rask-Madsen C, Domínguez H, Ihlemann N, Hermann T, Køber L, Torp-Pedersen C.
Дата:2003 год, октябрь.

Tumor necrosis factor-alpha inhibits insulin's stimulating effect on glucose uptake and endothelium-dependent vasodilation in humans.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Inflammatory mechanisms could be involved in the pathogenesis of both insulin resistance and atherosclerosis. Therefore, we aimed at examining whether the proinflammatory cytokine tumor necrosis factor (TNF)-alpha inhibits insulin-stimulated glucose uptake and insulin-stimulated endothelial function in humans. METHODS AND RESULTS: Healthy, lean male volunteers were studied. On each study day, 3 acetylcholine (ACh) or sodium nitroprusside (SNP) dose-response studies were performed by infusion into the brachial artery. Before and during the last 2 dose-response studies, insulin and/or TNF-alpha were coinfused. During infusion of insulin alone for 20 minutes, forearm glucose uptake increased by 220+/-44%. This increase was completely inhibited during coinfusion of TNF-alpha (started 10 min before insulin) with a more pronounced inhibition of glucose extraction than of blood flow. Furthermore, TNF-alpha inhibited the ACh forearm blood flow response (P<0.001), and this inhibition was larger during insulin infusion (P=0.01) but not further increased by NG-monomethyl-L-arginine acetate (P=0.2). Insulin potentiated the SNP response less than the ACh response and the effect of TNF-alpha was smaller (P<0.001); TNF-alpha had no effect on the SNP response without insulin infusion. Thus, TNF-alpha inhibition of the combined response to insulin and ACh was likely mediated through inhibition of NO production. CONCLUSIONS: These results support the concept that TNF-alpha could play a role in the development of insulin resistance in humans, both in muscle and in vascular tissue.   КОММЕНТАРИИ: Воспалительные механизмы могут быть вовлечены в патогенез как инсулин сопротивления и атеросклероз. Поэтому мы, направленные на изучение ли proinflammatory цитокина фактора некроза опухолей (ФНО)-альфа препятствует инсулин стимулирует поглощение глюкозы и инсулина-стимулирует эндотелиальную функцию у людей. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Здоровые, мяса мужчин добровольцев были изучены. На каждый учебный день, 3 ацетилхолина (ACh) или нитропруссид натрия (SNP) "доза-реакция исследования были проведены на вливание в плечевого артерии. До и во время последних 2 доза-реакция исследований, инсулина и / или ФНО-альфа были coinfused. Во время инъекции инсулина только в течение 20 минут, предплечье глюкозы поглощение увеличилось на 220 + / -44%. Этот рост был полностью препятствует ходе coinfusion из ФНО-альфа (начата 10 мин до инсулина), с более выраженным ингибированием глюкозы в добыче, чем в кровоток. Кроме того, ФНО-альфа препятствует ACh предплечье кровотока ответ (P <0,001), и это торможение было больше во время инъекции инсулина (Р = 0,01), но не дальше увеличилась на NG-monomethyl-L-аргинина ацетат (P = 0,2). Инсулин potentiated в SNP ответ меньше ACh ответ и эффект ФНО-альфа была меньше (P <0,001); ФНО-альфа не имеет влияния на SNP ответ без инсулина инфузии. Таким образом, ФНО-альфа ингибирование объединенные ответ на инсулин и ACh, вероятно посредстве ингибирование NO производства. ВЫВОДЫ: Эти результаты подтверждают концепцию о том, что ФНО-альфа может играть определенную роль в развитии инсулиновой резистентности у людей, как в мышцы, и в сосудистой ткани.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку