Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Momoi H, Ikomi F, Ohhashi T.
Дата:2003 год, июнь.

Estrogen-induced augmentation of endothelium-dependent nitric oxide-mediated vasodilation in isolated rat cerebral small arteries.

  автоматический перевод
We examined chronic effects of 17beta-estradiol (E(2)beta) on the responses of isolated rat anterior cerebral small arteries to vasoactive substances with special reference to endothelial function. Female Sprague-Dawley rats were separated into four groups: (1) sham-operated group (Sham), (2) sham-operated plus E(2)beta treated group (Sham+E), (3) ovariectomized group (OVX), (4) ovariectomized plus E(2)beta treated group (OVX+E). 5-Hydroxytryptamine (5-HT) (10(-10)-10(-3) M) and U46619 (10(-15)-10(-8) M) induced concentration-dependent contractions in the cerebral small arteries. The 5-HT- and U46619-induced contractions were not affected by pretreatment with 3 x 10(-5) M N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME). No significant difference in high potassium (80 mM)- and the agonists-mediated contractions was observed among the four groups. Administration of acetylcholine (ACh) (10(-9)-10(-3) M) and sodium nitroprusside (SNP) (10(-8)-10(-3) M) caused dose-related relaxations in the cerebral small arteries precontracted by 10(-8) M U46619. Chronic treatment with E(2)beta caused a significant potentiation of the ACh-induced relaxations in the Sham+E and OVX+E groups. The dose-response curve for ACh in the OVX group was quite similar to that obtained with the Sham group. The ACh-induced relaxation was reduced significantly by pretreatment with 3 x 10(-5) M L-NAME, and an additional treatment with 10(-3) M L-arginine reversed significantly the L-NAME-induced inhibition. The removal of endothelial cells produced a significant reduction of the ACh-induced relaxation. Indomethacin (10(-5) M) did not alter the ACh-induced relaxation. The findings suggest that E(2)beta potentiates ACh-induced endothelium-dependent relaxation in rat anterior cerebral arteries and that the potentiation may be, in part, mediated by increasing production and release of endogenous NO from the endothelial cells.   Мы изучили хронического воздействия 17beta-эстрадиол (Е (2) бета) о реакции изолированных крыс переднего мозга мелких артерий для вазоактивной веществ, с особым упором на функции эндотелия. Женский Спраге-Давли крыс были разделены на четыре группы: (1) обман в действие группы (Шам), (2) обман в действие плюс Е (2) бета лечение группы (Шам + E), (3) ovariectomized группы (OVX) , (4) ovariectomized плюс Е (2) бета лечение группы (OVX + E). 5 Hydroxytryptamine (5-HT) (10 (-10) -10 (-3) M), и U46619 (10 (-15) -10 (-8) M) Повышение концентрации в зависимости от активности головного мозга в мелких артериях. 5-HT-и U46619-индуцированной активности, не пострадавших от предварительной обработки с 3 х 10 (-5) MN (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME). Никаких существенных различий в средней калия (80 мМ), - и агонисты посредничестве активности был замечен среди четырех групп. Администрация ацетилхолина (ACh) (10 (-9) -10 (-3) M) и нитропруссид натрия (SNP) (10 (-8) -10 (-3) M), вызываемые доза связанных отношении головного мозга в мелких артериях precontracted на 10 (-8) М U46619. Хронические обращения с Е (2) бета привело к значительному potentiation из ACh-индуцированной в отношении Шам + E и OVX + E групп. Доза-реакция кривой ACh в OVX группы был довольно похож на том, что полученные с Шам группы. В ACh-индуцированной релаксации было сокращено значительно очистки с 3 х 10 (-5) M L-NAME, и дополнительный курс лечения с 10 (-3) М L-аргинина вспять значительно L-NAME-индуцированной ингибирование. Отмена эндотелиальных клеток подготовили значительное сокращение численности ACh-индуцированной релаксации. Indomethacin (10 (-5) М), не изменяет ACh-индуцированной релаксации. Полученные результаты свидетельствуют о том, что E (2) бета potentiates ACh-индуцированной эндотелий-зависимых крыс отдых в передней мозговой артерии, и что potentiation может быть, в частности, посредством увеличения производства и высвобождение эндогенного NO из эндотелиальных клеток.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку