Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ren Z, Riley NJ, Needleman LA, Sanders JM, Swanson GT, Marshall J.
Дата:2003 год, декабрь.

Cell surface expression of GluR5 kainate receptors is regulated by an endoplasmic reticulum retention signal.

  автоматический перевод
Kainate receptors (KARs) are mediators of excitatory neurotransmission in the mammalian central nervous system, and their efficient targeting and trafficking is critical for normal synaptic function. A key step in the delivery of KARs to the neuronal plasma membrane is the exit of newly assembled receptors from the endoplasmic reticulum (ER). Here we report the identification of a novel ER retention signal in the alternatively spliced C-terminal domain of the GluR5-2b subunit, which controls receptor trafficking in both heterologous cells and neurons. The ER retention motif consists of a critical arginine (Arg-896) and surrounding amino acids, disruption of which promotes ER exit and surface expression of the receptors, as well as altering their physiological properties. The Arg-896-mediated ER retention of GluR5 is regulated by a mutation that mimics phosphorylation of Thr-898, but not by PDZ interactions. Furthermore, two positively charged residues (Arg-900 and Lys-901) in the C terminus were also found to regulate ER export of the receptors. Taken together, our results identify novel trafficking signals in the C-terminal domain of GluR5-2b and demonstrate that alternative splicing is an important mechanism regulating KAR function.   Kainate рецепторов (KARs) являются посредниками возбуждающих neurotransmission в млекопитающих центральной нервной системы, и их эффективной ориентации и торговли имеет решающее значение для нормальной синаптической функции. Ключевым шагом в реализации KARs к плазменной мембраны нейронов, является выход новых собрались рецепторов из эндоплазматического ретикулума (ЭР). Здесь мы сообщаем определение романа ER удержания сигнала в качестве альтернативы сращивания C-терминал домен из GluR5-2b подразделение, которое контролирует рецептор торговли в обоих гетерологических продуктов клеток и нейронов. В ER удержания мотив состоит из важнейших аргинина (Арг-896) и прилегающих аминокислот, нарушение которых способствует ER выезда и наземные выражения из рецепторов, а также изменения их физиологических свойств. В Арг-896-опосредованных ER удержание GluR5 регулируется мутация, который имитирует фосфорилирования Чет-898, но не PDZ взаимодействий. Кроме того, два положительно заряженных остатков (Арг-900 и Лис-901) в С русло были также обнаружены регулировать ER экспорта из рецепторов. Взятые вместе, наши результаты выявления новых оборота сигналов в C-терминала области GluR5-2b и демонстрации альтернативного сплайсинга, что является важным механизмом регулирования КАР функции.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку