Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Anaya-Prado R, Toledo-Pereyra LH, Guo RF, Reuben J, Ward PA, Walsh J.
Дата:2003 год, сентябрь.

The attenuation of hemorrhage-induced liver injury by exogenous nitric oxide, L-arginine, and inhibition of inducible nitric oxide synthase.

  автоматический перевод
We investigated the role of nitric oxide (NO) in its ability to reduce liver injury in an animal model of hemorrhagic shock (HS). Ninety-six Sprague-Dawley rats weighing 250 to 300 g were divided in 6 groups (n = 16 per group) that included treatment at the beginning of resuscitation with normal saline (groups 1, 3) sodium nitroprusside (NP) (0.5 mg/kg) (groups 2, 4) L-arginine (300 mg/kg) (group 5), and L-N6-(1-iminoethyl) lysine (L-NIL, 40 mg/kg) (group 6). The experimental model of HS consisted of the withdrawal of 3 mL blood per 100 g in a 15-min period, tail amputation (75%), and drug administration at 30 min. This was followed by fluid resuscitation (FR) with lactated Ringer's (LR) solution to reach a mean arterial pressure (MAP) of 40 mm Hg, then a hospital phase of 60 min with hemostasis and FR with LR solution to reach a MAP of 70 mm Hg with a 3-day observation phase. NP, L-Arginine, and L-NIL significantly reduced fluid requirements for resuscitation (p =.0001) as well as significantly increased MAP after resuscitation from hemorrhage. We also observed an improved statistically significant difference (p =.001) in tests demonstrating less hepatic injury and histology damage. The mRNA expression of cytokines in the liver (interleukin [IL]-1alpha, IL-beta1, tumor necrosis factor [TNF]beta, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, TNFalpha, IL-2, interferon [IFN]gamma) was reduced by NP treatment, L-arginine, and L-NIL. These data suggest that excess NO mediates hemorrhage-induced liver injury and that the suppression of inducible nitric oxide synthase (iNOS)-generated NO bioavailability with the NO donor sodium nitroprusside may reduce the pathophysiologic consequences of severe hemorrhage. This effect could be possibly related to the scavenging of to superoxide radicals (O2-) or the blockade of the deleterious effects of TNF and other inflammatory cytokines. The protective action noted with L-arginine cannot be fully explained within the context of this article, although it could be most likely associated with the supplementation of eNOS-generated NO.   Мы исследовали роль окиси азота (NO), в его способность к снижению вреда в печени животных моделях геморрагического шока (СС). Девяносто шесть Спраге-Давли крыс весом 250 до 300 г были разделены на 6 групп (число = 16 на каждую группу), которые включали обращение в начале реанимации с обычной соленой (группы 1, 3) натрия нитропруссид (NP) (0,5 мг / кг) (группы 2, 4) L-аргинина (300 мг / кг) (группа 5), а L-N6-(1-iminoethyl) лизин (L-NIL, 40 мг / кг) (группа 6). Экспериментальная модель СС состояла из вывода 3 мл крови на 100 г в 15 мин период, ампутация хвоста (75%) и наркотиков администрации на 30 мин. После этого жидкость реанимации (FR) с lactated Рингер's (LR) решение достичь среднего артериального давления (MAP) на 40 мм ртутного столба, а затем в больницу этапа 60 мин с гемостаза и FR с LR решение достичь КАРТА из 70 мм ртутного столба до 3 дней наблюдения этапа. NP, L-Аргинин и L-NIL жидкости значительно сократить потребности в реанимации (р =. 0001), а также значительно увеличилось КАРТА после реанимации с кровоизлиянием. Мы также заметили, как улучшить статистически значимых различий (р =. 001) при проведении испытаний свидетельствует меньше повреждений печени и гистологии ущерб. В экспрессии мРНК цитокинов в печени (интерлейкин [ИЛ]-1alpha, Ил-beta1, фактор некроза опухолей [ФНО] бета, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, TNFalpha, ИЛ-2, интерферон [ИФН] гамма), был сокращен на НП лечения, L-аргинина и L-NIL. Эти данные свидетельствуют о том, что избыток NO посредника кровоизлияния-индуцированных повреждений печени и в том, что пресечение индукторов синтазы окиси азота (iNOS)-генерируемых NO биодоступность с NO-доноров натрия нитропруссид может снизить pathophysiologic последствия тяжелого кровоизлияния. Этот эффект можно было бы, возможно, связаны с очистку от до супероксидных радикалов (O2-) или блокаду пагубных последствий ФНО и других воспалительных цитокинов. В защитных мер с L-аргинина не могут быть полностью объяснены в контексте этой статьи, хотя, может быть, скорее всего, связаны с дополнение eNOS генерируемые NO.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку