Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Lindauer U, Vogt J, Schuh-Hofer S, Dreier JP, Dirnagl U.
Дата:2003 год, октябрь.

Cerebrovascular vasodilation to extraluminal acidosis occurs via combined activation of ATP-sensitive and Ca2+-activated potassium channels.

  автоматический перевод
Albeit controversial, it has been suggested by several authors that nitric oxide (NO) serves as a permissive factor in the cerebral blood flow response to systemic hypercapnia. Potassium channels are important regulators of cerebrovascular tone and may be modulated by a basal perivascular NO level. To elucidate the functional targets of the proposed NO modulation during hypercapnia-induced vasodilation, the authors performed experiments in isolated, cannulated, and pressurized rat middle cerebral arteries (MCA). Extracellular pH was reduced from 7.4 to 7.0 in the extraluminal bath to induce NO dependent vasodilation. Acidosis increased vessel diameter by 35 +/- 10%. In separate experiments, ATP-sensitive potassium channels (KATP) were blocked by extraluminal application of glibenclamide (Glib), Ca2+-activated potassium channels (KCa) by tetraethylammonium (TEA), voltage-gated potassium channels (Kv) by 4-aminopyridine, and inward rectifier potassium channels (KIR) by BaCl2. Na+-K+-ATP-ase was inhibited by ouabain. Application of TEA slightly constricted the arteries at pH 7.4 and slightly but significantly attenuated the vasodilation to acidosis. Inhibition of the other potassium channels or Na+-K+-ATP-ase had no effect. Combined blockade of KATP and KCa channels further reduced resting diameter, and abolished acidosis induced vasodilation. The authors conclude that mainly KCa channels are active under resting conditions. KATP and KCa channels are responsible for vasodilation to acidosis. Activity of one of these potassium channel families is sufficient for vasodilation to acidosis, and only combined inhibition completely abolishes vasodilation. During NO synthase inhibition, dilation to the KATP channel opener pinacidil or the KCa channel opener NS1619 was attenuated or abolished, respectively. The authors suggest that a basal perivascular NO level is necessary for physiologic KATP and KCa channel function in rat MCA. Future studies have to elucidate whether this NO dependent effect on KATP and KCa channel function is a principle mechanism of NO induced modulation of cerebrovascular reactivity and whether the variability of findings in the literature concerning a modulatory role of NO can be explained by different levels of vascular NO/cGMP concentrations within the cerebrovascular tree.   Несмотря на противоречивый характер, было предложено несколько авторов, что оксид азота (NO) в качестве разрешительной фактором в мозгового кровотока ответ на системные гиперкапнии. Калий каналы являются важными регулирующими деятельность головного мозга тон и может быть зависит от базального периваскулярных NO уровне. Для уточнения функциональных задач предлагаемой NO модуляции при гиперкапнии, вызванных vasodilation, авторы экспериментов осуществляется в изолированных, cannulated, и под давлением крыса средней мозговой артерии (СМА). Внеклеточный рН была снижена с 7,4 до 7,0 в extraluminal ванну, чтобы побудить NO зависит vasodilation. Acidosis увеличилось судна диаметром 35 + / - 10%. В отдельных экспериментов, АТФ-чувствительные каналы калия (KATP) были заблокированы extraluminal применения glibenclamide (Glib), Ca2 +-каналов в действие калия (KCa) путем tetraethylammonium (TEA), напряжение-с воротами калия каналов (кВ) на 4-aminopyridine, и внутрь выпрямитель калия каналов (KIR) путем BaCl2. Na +-K +-АТФ-ase был мешает ouabain. Применение TEA слегка сужения артерий при рН 7,4 и незначительно, но значительно уменьшен на vasodilation к acidosis. Ингибирование другие каналы калия или Na +-K +-АТФ-ase не имеет силы. Комбинированный блокады KATP и KCa каналов дальнейшего снижения отдыха диаметр, и отменили acidosis индуцированные vasodilation. Авторы вывод, что в основном KCa каналов активного отдыха под условия. KATP и KCa каналов несут ответственность за vasodilation к acidosis. Деятельность одной из них калия канал семей является достаточным для vasodilation к acidosis, и только в сочетании ингибирование полностью отменяет vasodilation. За NO синтазы ингибирование, дилатации к KATP канал открывалка pinacidil или KCa канал открывалка NS1619 был смягчены или отменены, соответственно. Авторы полагают, что базальной периваскулярных NO уровне необходимо для физиологических KATP и KCa передача функции в крыса АМУ. Будущие исследования должны прояснить ли этот эффект NO зависит от KATP и KCa передача функций является принцип механизма индуцированной NO модуляции цереброваскулярной реактивности и является ли изменчивость результатов в литературе о modulatory роли NO может быть объяснено различными уровнями сосудистой NO / cGMP концентрации в цереброваскулярных дерева.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку