Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Atochin DN, Demchenko IT, Astern J, Boso AE, Piantadosi CA, Huang PL.
Дата:2003 год, октябрь.

Contributions of endothelial and neuronal nitric oxide synthases to cerebrovascular responses to hyperoxia.

  автоматический перевод
Hyperoxia causes a transient decrease in CBF, followed by a later rise. The mediators of these effects are not known. We used mice lacking endothelial or neuronal nitric oxide synthase (NOS) isoforms (eNOS-/- and nNOS-/- mice) to study the roles of the NOS isoforms in mediating changes in cerebral vascular tone in response to hyperoxia. Resting regional cerebral blood flow (rCBF) did not differ between wild type (WT), eNOS-/- mice, and nNOS-/- mice. eNOS-/- mice showed decreased cerebrovascular reactivities to NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), PAPA NONOate, acetylcholine (Ach), and SOD1. In response to hyperbaric oxygen (HBO2) at 5 ATA, WT and nNOS-/- mice showed decreases in rCBF over 30 minutes, but eNOS-/- mice did not. After 60 minutes HBO2, rCBF increased more in WT mice than in eNOS-/- or nNOS-/- mice. Brain NO-metabolites (NOx) decreased in WT and eNOS-/- mice within 30 minutes of HBO2, but after 45 minutes, NOx rose above control levels, whereas they did not change in nNOS-/- mice. Brain 3NT increased during HBO2 in WT and eNOS-/- but did not change in nNOS-/- mice. These results suggest that modulation of eNOS-derived NO by HBO2 is responsible for the early vasoconstriction responses, whereas late HBO2-induced vasodilation depends upon both eNOS and nNOS.   Hyperoxia причин преходящее снижение ФОБ, после чего спустя расти. Посредники эти последствия не известны. Мы использовали мышей, не эндотелия или нервных синтазы окиси азота (NOS) изоформ (eNOS-/ - и nNOS-/ - мышей) для изучения роли в изоформ NOS в посредничестве изменения мозгового сосудистого тонуса в ответ на гипероксии. Отдых регионального мозгового кровотока (rCBF), не различаются между дикого типа (WT), eNOS-/ - мышей, и nNOS-/ - мышей. eNOS-/ - мышах показали, сократилось цереброваскулярных reactivities к NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), PAPA NONOate, ацетилхолина (Арка), и SOD1. В ответ на гипербарической кислорода (HBO2) на 5 ATA, и WT-nNOS / - мышах показали снижение rCBF более 30 минут, но eNOS-/ - мышей нет. После 60 минут HBO2, rCBF увеличилось более WT мышей, чем в eNOS-/ - или nNOS-/ - мышей. Мозг NO-метаболиты (NOx) снизился в WT и eNOS-/ - мышей в течение 30 минут HBO2, но после 45 минут, NOx закрывается выше уровень контроля, в то время как они не изменился nNOS-/ - мышей. Мозг 3NT возросло за HBO2 в WT и eNOS-/, - но не изменили в nNOS-/ - мышей. Эти результаты свидетельствуют о том, что модуляция eNOS-НЕТ, полученных путем HBO2 несет ответственность за скорейшее вазоконстрикцию ответов, в то поздно HBO2-индуцированной vasodilation зависит как eNOS и nNOS.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку