Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Okada S, Yokotani K, Yokotani K.
Дата:2003 год, сентябрь.

Inducible nitric oxide synthase is involved in corticotropin-releasing hormone-mediated central sympatho-adrenal outflow in rats.

  автоматический перевод
Brain nitric oxide (NO), recognized as a neurotransmitter or a neuromodulator, is mainly generated either by neuronal NO synthase (NOS) or by inducible NOS. NO has been shown to activate cyclooxygenase (a prostaglandin-forming enzyme) in addition to guanylate cyclase. Recently, we reported that the intracerebroventricularly (i.c.v.) administered corticotropin-releasing hormone (CRH) increases plasma catecholamines through brain cyclooxygenase-dependent mechanisms in rats. In the present experiments, therefore, we examined whether NO is involved in the CRH-induced increase of plasma catecholamines using urethane-anesthetized rats. I.c.v. administered CRH increased plasma noradrenaline and adrenaline in a dose-dependent manner (0.5, 1.5, and 3.0 nmol/animal). The CRH (1.5 nmol/animal, i.c.v.)-induced increase of plasma catecholamines was reduced by N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (a non-selective inhibitor of NOS) [111 nmol (30 microg)/animal, i.c.v.], but not by the same dose of N(omega)-nitro-D-arginine methyl ester (an inactive isomer of N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester). The CRH-induced increase of plasma catecholamines was also reduced either by cycloheximide (an inhibitor of protein synthesis) [107 nmol (30 microg)/animal, i.c.v.] or by S-methylisothiourea (an inhibitor of inducible NOS) [71 nmol (20 microg) and 711 nmol (200 microg)/animal, i.c.v.]. These results suggest the involvement of brain inducible NOS in the CRH-induced activation of the central sympatho-adrenomedullary outflow in rats.   Мозга оксида азота (NO), признается в качестве neurotransmitter или neuromodulator, это главным образом либо нервных NO синтазы (NOS), или индукторов NOS. NO было показано для активации циклооксигеназы (а простагландина-формирование энзима), в дополнение к guanylate cyclase. Недавно мы сообщали о том, что intracerebroventricularly (icv) в ведении corticotropin-выделения гормонов (ЦРБ) увеличение плазменных катехоламинов через мозг циклооксигеназы-зависимых механизмов в крыс. В настоящее время эксперименты, поэтому, мы рассмотрели ли NO участвует в ЦРБ-индуцированное увеличение плазменных катехоламинов, используя urethane-anesthetized крыс. I.c.v. управление ЦРБ увеличился плазмы норадреналина и адреналина в зависимости от дозы образом (0,5, 1,5, и 3,0 нмоль / животных). В ЦРБ (1,5 нмоль / животных, icv)-индуцированное увеличение плазменных катехоламинов была сокращена на N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (а неизбирательный ингибитор NOS) [111 нмоль (30 мкг) / животного, icv], но не в той же дозе N (омега)-нитро-Д-аргинина-метиловый эфир (неактивного изомера азота (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир). В ЦРБ-индуцированное увеличение плазменных катехоламинов был также сокращен либо cycloheximide (ингибитор синтеза белка) [107 нмоль (30 мкг) / животного, icv] или S-methylisothiourea (ингибитор из индукторов NOS) [71 нмоль (20 мкг) и 711 нмоль (200 мкг) / животного, icv]. Эти результаты свидетельствуют об участии мозга индукторов NOS в ЦРБ, вызванных активизацией центральной sympatho-adrenomedullary отток крыс.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку