Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Berkowitz DE, White R, Li D, Minhas KM, Cernetich A, Kim S, Burke S, Shoukas AA, Nyhan D, Champion HC, Hare JM.
Дата:2003 год, октябрь.

Arginase reciprocally regulates nitric oxide synthase activity and contributes to endothelial dysfunction in aging blood vessels.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Although abnormal L-arginine NO signaling contributes to endothelial dysfunction in the aging cardiovascular system, the biochemical mechanisms remain controversial. L-arginine, the NO synthase (NOS) precursor, is also a substrate for arginase. We tested the hypotheses that arginase reciprocally regulates NOS by modulating L-arginine bioavailability and that arginase is upregulated in aging vasculature, contributing to depressed endothelial function. METHODS AND RESULTS: Inhibition of arginase with (S)-(2-boronoethyl)-L-cysteine, HCl (BEC) produced vasodilation in aortic rings from young (Y) adult rats (maximum effect, 46.4+/-9.4% at 10(-5) mol/L, P<0.01). Similar vasorelaxation was elicited with the additional arginase inhibitors N-hydroxy-nor-L-arginine (nor-NOHA) and difluoromethylornithine (DFMO). This effect required intact endothelium and was prevented by 1H-oxadiazole quinoxalin-1-one (P<0.05 and P<0.001, respectively), a soluble guanylyl cyclase inhibitor. DFMO-elicited vasodilation was greater in old (O) compared with Y rat aortic rings (60+/-6% versus 39+/-6%, P<0.05). In addition, BEC restored depressed L-arginine (10(-4) mol/L)-dependent vasorelaxant responses in O rings to those of Y. Arginase activity and expression were increased in O rings, whereas NOS activity and cyclic GMP levels were decreased. BEC and DFMO suppressed arginase activity and restored NOS activity and cyclic GMP levels in O vessels to those of Y. CONCLUSIONS: These findings demonstrate that arginase modulates NOS activity, likely by regulating intracellular L-arginine availability. Arginase upregulation contributes to endothelial dysfunction of aging and may therefore be a therapeutic target.   КОММЕНТАРИИ: Хотя аномальные L-аргинина NO сигнализации способствует эндотелиальной дисфункции в старения сердечно-сосудистой системы, биохимических механизмов, остаются спорными. L-аргинина, то NO синтазы (NOS) прекурсоров, также является субстратом для arginase. Мы тестировали гипотезы, что arginase взаимной регулирует NOS путем модулирования L-аргинина биодоступность и что arginase является upregulated в vasculature старение, способствует снижение функции эндотелия. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Ингибирование arginase с (S) - (2-boronoethyl)-L-цистеина, HCl (BEC), производимые vasodilation в aortic кольца из молодых (Y) взрослых крыс (максимальный эффект, 46,4 + / -9,4% на 10 (-5) моль / л, P <0,01). Аналогичные vasorelaxation был вызвал с дополнительным arginase ингибиторов N-гидрокси-ни-L-аргинина (ни-NOHA) и difluoromethylornithine (DFMO). Этот эффект требует нетронутыми эндотелия и был предотвращен 1H-oxadiazole quinoxalin-1-один (P <0,05 и P <0,001, соответственно), растворимый guanylyl cyclase ингибитора. DFMO-вызвал vasodilation было больше в старой (O), по сравнению с Ю крыса aortic кольца (60 + / -6% против 39 + / -6%, P <0,05). Кроме того, BEC восстановлены депрессивных L-аргинина (10 (-4) моль / л) в зависимости от ответов на vasorelaxant О колец для тех, Ю. Arginase деятельности и выражения были увеличены в О колец, то NOS деятельности и циклического GMP уровнях уменьшилось . BEC и DFMO подавил arginase деятельности и восстановить NOS деятельности и циклического GMP уровнях О судов для тех, Ю. ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что arginase modulates NOS деятельности, вероятно, в регулировании внутриклеточных L-аргинина доступности. Arginase upregulation способствует эндотелиальной дисфункции старения, и поэтому оно может быть терапевтической цели.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку