Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zhou Y, Takahashi G, Yonamine K.
Дата:2003 год, октябрь.

Down-regulation of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in rat with congenital hydronephrosis.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Most of our knowledge concerning obstructive uropathy has been derived mainly from surgically manipulated animal models, and the pathogenesis of congenital obstructive hydronephrosis is not fully elucidated. Nitric oxide (NO) acts as an important biological modulator with diverse physiological functions, which can be either toxic or protective depending on the situation. NO is synthesized from l-arginine by nitric oxide synthase, and in the kidney iNOS is expressed spontaneously. The aim of our study is to investigate the expression of iNOS protein and its relationship with tubulointerstitial fibrosis and tubular cell apoptosis in congenital hydronephrosis. METHODS: We conducted histological studies on 18 kidneys of six-week-old-rats from an inbred colony of congenital hydronephrosis with reference to the histological grading of the affected kidney, tubulointerstitial fibrosis, renal tubular atrophy, and tubular cell apoptosis. Renal transforming growth factor-beta1 (TGF-beta1) level was determined by a sandwich ELISA assay and the expression of iNOS was analyzed by western blotting. RESULTS: Most of the hydronephrotic kidneys were markedly enlarged with dilatation of the collecting system, parenchymal thinning, tubular atrophy, interstitial infiltration and fibrosis. Renal TGF-beta1 level was higher in hydronephrotic kidneys than normal control kidneys (364.81 +/- 52.60 vs. 221.19 +/- 22.53 pg/mg protein, P < 0.05). Tubular apoptotic score in hydronephrotic kidneys was also significantly higher than in the normal control kidneys (1.97 +/- 0.42 vs. 0.14 +/- 0.02/HPF, P < 0.01). The expression of iNOS protein was lower in the affected kidneys compared with the normal control kidneys (8.79 +/- 0.78 vs. 14.00 +/- 0.83 arbitrary unit, P < 0.01). There was a negative correlation between iNOS expression and histological grading in congenital hydronephrosis. The iNOS expression also correlated negatively with renal interstitial fibrosis, TGF-beta1 level and tubular cell apoptosis. CONCLUSION: Our study confirmed the down-regulation of iNOS expression in affected kidneys from rats with congenital hydronephrosis, in which the cytoprotective effect of NO may be lost or weakened.   КОММЕНТАРИИ: Большинство наших знаний о обструктивной uropathy, взяты в основном из хирургическим манипуляциям животных моделях, и патогенеза врожденных обструктивных гидронефроз не полностью раскрыты. Оксид азота (NO) выступает в качестве одного из важных биологических модулятор с различных физиологических функций, которые могут быть токсичными или защитные в зависимости от ситуации. NO синтезируется из л-аргинина на синтазы окиси азота, а также в почках iNOS выражается спонтанно. Цель нашего исследования заключается в том, чтобы расследовать выражения iNOS белка и ее взаимосвязи с tubulointerstitial фиброз и трубчатых клеток апоптоза врожденный гидронефроз. МЕТОДЫ: Мы провели гистологические исследования по 18 почек шесть недель назад-крыс из inbred колонии врожденный гидронефроз со ссылкой на гистологической классификации пострадавших почек, tubulointerstitial фиброз, атрофия почечной трубчатых, и трубчатых клеток апоптоза. Почечная трансформирующий фактор роста-beta1 (ТФР-beta1) уровне определяется сэндвич иммуноферментного анализа, а также для выражения iNOS был проанализирован западной блоттинга. Результат: Большинство из hydronephrotic почек были значительно увеличены дилатации сбора системы, паренхиматозных прореживание, трубчатых атрофии, интерстициальной инфильтрации и фиброза. Почечная ТФР-beta1 уровень был выше в hydronephrotic почек, чем обычно контроль почек (364,81 + / - 52,60 против 221,19 + / - 22,53 пг / мг белка, P <0,05). Трубчатый апоптоза балл в hydronephrotic почки был также значительно выше, чем при обычном контроле почек (1,97 + / - 0,42 против 0,14 + / - 0.02/HPF, P <0,01). Выражение iNOS белка был ниже, в пострадавших почек по сравнению с нормальным контролем почек (8,79 + / - 0,78 против 14,00 + / - 0,83 произвольные единицы, P <0,01). Был один отрицательная корреляция между iNOS выражения и гистологические классификации в врожденных гидронефроз. В iNOS выражения также отрицательно коррелирует с почечным интерстициального фиброза, ТФР-beta1 уровне и трубчатых клеток апоптоза. ВЫВОД: Наши исследования подтвердили вниз-регулирование iNOS выражения в пострадавших от почек крыс с врожденным гидронефроз, в которой cytoprotective эффект NO могут быть потеряны или ослаблены.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку