Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mishra OP, Qayyum I, Delivoria-Papadopoulos M.
Дата:2003 год, октябрь.

Hypoxia-induced modification of the inositol triphosphate receptor in neuronal nuclei of newborn piglets: role of nitric oxide.

  автоматический перевод
Previous studies have shown that hypoxia results in increased Ca2+ influx in neuronal nuclei and generation of nitric oxide (NO) free radicals in the cerebral cortical tissue of newborn piglets. The present study tests the hypothesis that hypoxia results in modification of the inositol triphosphate (IP3) receptor characteristics in neuronal nuclei and that the hypoxia-induced modification of the IP3 receptor is NO mediated. Studies were performed in piglets, 3-5 days old, divided into normoxic (n = 5), hypoxic (n = 5), and NO synthase (NOS) inhibitor N-nitro-L-arginine (NNLA)-treated hypoxic (n = 5) groups. The NNLA-treated hypoxic group received an infusion of NNLA (40 mg/kg) over 1 hr prior to hypoxic exposure. The hypoxia was induced by lowering the FiO2 to 0.05-0.07 for 1 hr. Brain tissue hypoxia was documented biochemically by determining ATP and phosphocreatine (PCr) levels. Neuronal nuclei were isolated from the cerebral cortical tissue, and IP3 receptor binding was performed in a medium containing 50 mM HEPES (pH 8.0), 2 mM EDTA, 3H-IP3 (7.5-100 nM), and 100 microg nuclear protein. Nonspecific binding was determined in the presence of 10 microM unlabelled IP3. The IP3 receptor characteristics Bmax (number of receptor sites) and Kd (dissociation constant) were determined. In normoxic, hypoxic, and NNLA-hypoxic groups, ATP levels were 4.46 +/- 0.35, 1.52 +/- 0.10 (P <.05 vs. normoxic), and 1.96 +/- 0.33 micromoles/g brain, respectively (P <.05 vs. normoxic). PCr levels were 3.75 +/- 0.35, 0.87 +/- 0.09 (P <.05 vs. normoxic), and 1.31 +/- 0.10 micromoles/g brain, respectively (P <.05 vs. normoxic). IP3 receptor binding characteristics in normoxic nuclear membranes showed that the Bmax value was 150.0 +/- 14.1 pmoles/mg protein compared with 239.3 +/- 13.6 pmoles/mg protein in the hypoxic group (P <.05). In the NNLA-treated hypoxic group, the Bmax value was 159.0 +/- 42.6 pmoles/mg protein (P <.05 vs. hypoxic a, P = NS vs. normoxic). Similarly, the Kd was 25.2 +/- 0.28 nM in the normoxic group, 44.6 +/- 5.4 nM in the hypoxic group (P <.05), and 28.1 +/- 6.4 nM in the NNLA-treated hypoxic group. (P <.05 vs. hypoxic and P = NS vs. normoxic). The results show that hypoxia results in increased Bmax and Kd values for the IP3 receptor. Furthermore, the data demonstrate that administration of NNLA prior to hypoxia prevents the hypoxia-induced modification of the IP3 receptor in neuronal nuclei of newborn piglets. Because NNLA inhibits NOS and prevents generation of NO, we conclude that the mechanism of hypoxia-induced modification of the neuronal nuclear membrane IP3 receptor is NO mediated. We propose that NO-mediated modification of the IP3 receptor during hypoxia may lead to increased intranuclear Ca2+, resulting in altered transcription of apoptotic genes and activation of cascades of hypoxia-induced programmed neuronal death. Copyright 2003 Wiley-Liss, Inc.   Предыдущие исследования показали, что гипоксия приводит к Ca2 + увеличился приток в нервных ядер и генерации оксида азота (NO) свободных радикалов в тканях коры головного мозга новорожденных поросят. В настоящем исследовании для проверки гипотезы о том, что гипоксия приводит к изменению в инозитол АТФ (IP3) рецептор характеристик в нервных ядер, и о том, что гипоксия-индуцированные изменения в IP3 рецептор, NO опосредованных. Исследования были проведены в поросят, 3-5 дней, разделен на normoxic (число = 5), гипоксическая (число = 5) и NO синтазы (NOS) ингибитор N-нитро-L-аргинина (NNLA)-лечение гипоксии (n = 5) групп. В NNLA обращению гипоксических группа получила вливание NNLA (40 мг / кг) за 1 час до гипоксической экспозиции. В гипоксии было вызвано снижение FiO2 до 0.05-0.07 за 1 час. Гипоксия тканей головного мозга был документально биохимической путем определения СПС и phosphocreatine (PCr) уровнях. Нейронов ядер были изолированы от коры головного мозга ткани, и IP3 рецептор обязательного была проведена в среде, содержащей 50 мМ HEPES (рН 8,0), 2 мМ ЭДТА, 3Н-IP3 (7.5-100 нМ), и 100 мкг ядерного белка. Неспецифической обязательного была определена в присутствии 10 microM немаркированных IP3. В IP3 рецептор характеристики Bmax (количество рецепторов-сайтов) и Kd (Константа диссоциации), были определены. В normoxic, гипоксии, и NNLA-гипоксических групп, СПС уровнях 4,46 + / - 0,35, 1,52 + / - 0.10 (P <.05 против normoxic), и 1,96 + / - 0,33 micromoles / г мозгов, соответственно (P < .05 против normoxic). PCr уровнях 3,75 + / - 0,35, 0,87 + / - 0.09 (P <.05 против normoxic), и 1,31 + / - 0,10 micromoles / г мозгов, соответственно (P <.05 против normoxic). IP3 рецептор обязательных характеристик в normoxic ядерных мембран показали, что Bmax значение 150,0 + / - 14,1 pmoles / мг белка по сравнению с 239,3 + / - 13,6 pmoles / мг белка в гипоксических группы (P <.05). В NNLA обращению гипоксических группы, Bmax значение 159,0 + / - 42,6 pmoles / мг белка (P <.05 против гипоксических а, P = NS против normoxic). Кроме того, Kd был 25,2 + / - 0,28 нМ в normoxic группе 44,6 + / - 5,4 нМ в гипоксических группы (P <.05), и 28,1 + / - 6,4 нМ в NNLA обращению гипоксических группы. (P <.05 против гипоксических и P = NS против normoxic). Полученные результаты свидетельствуют о том, что гипоксия приводит к избыточной Bmax и Kd значения для IP3 рецептор. Кроме того, эти данные свидетельствуют о том, что отправление NNLA до гипоксия предотвращает гипоксии-индуцированные изменения в IP3 рецепторных нейронов в ядрах новорожденных поросят. Потому что NNLA препятствует NOS и предотвращает поколения НЕТ, мы приходим к выводу, что механизм гипоксии-индуцированные изменения в нервных ядерные мембраны IP3 рецептор, NO опосредованных. Мы предлагаем, чтобы NO-опосредованных изменений в IP3 рецептор ходе гипоксия может привести к увеличению intranuclear Ca2 +, в результате чего изменения транскрипции генов апоптоза и активация каскады гипоксии, вызванных программным смерть нейронов. Copyright 2003 Wiley-Лисс, Inc

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку