Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kovács G, Komlósi P, Fuson A, Peti-Peterdi J, Rosivall L, Bell PD.
Дата:2003 год, октябрь.

Neuronal nitric oxide synthase: its role and regulation in macula densa cells.

  автоматический перевод
Macula densa (MD) cells detect changes in distal tubular sodium chloride concentration ([NaCl](L)), at least in part, through an apical Na:2Cl:K co-transporter. This co-transporter may be a site for regulation of tubuloglomerular feedback (TGF), and recently angiotensin II (Ang II) was shown to regulate the MD Na:2Cl:K co-transporter. In addition, nitric oxide (NO) produced via neuronal NO synthase (nNOS) in MD cells attenuates MD-TGF signaling. This study investigated [NaCl](L)-dependent MD-NO production, the regulation of co-transporter activity by NO, and the possible interaction of NO with Ang II. MD cell Na(+) concentration ([Na(+)](i)) and NO production were measured using sodium-binding benzofuran isophthalate and 4-amino-5-methylamino-2',7'-difluorescein diacetate, respectively, using fluorescence microscopy. Na:2Cl:K co-transport activity was assessed as the initial rate of increase in [Na(+)](i) when [NaCl](L) was elevated from 25 to 150 mM. 10(-4) M 7-nitroindazole, a specific nNOS blocker, significantly increased by twofold the initial rate of rise in [Na(+)](i) when [NaCl](L) was increased from 25 to 150 mM, indicating co-transporter stimulation. There was no evidence for an interaction between the stimulatory effect of Ang II and the inhibitory effect of NO on co-transport activity, and, furthermore, Ang II failed to alter MD-NO production. NO production was sensitive to [NaCl](L) but increased only when [NaCl](L) was elevated from 60 to 150 mM. These studies indicate that MD-NO directly inhibits Na:2Cl:K co-transport and that NO and Ang II independently alter co-transporter activity. In addition, generation of MD-NO seems to occur only at markedly elevated [NaCl](L), suggesting that NO may serve as a buffer against high rates of MD cell transport and excessive TGF-mediated vasoconstriction.   Макула densa (MD) клеток обнаружения изменений в дистальных трубчатых концентрации хлорида натрия ([NaCl] (Л)), по крайней мере частично, через апикальные На: 2Cl: K совместного перевозчика. Это совместное перевозчиком может быть места для регулирования tubuloglomerular обратной связи (ТФР), и недавно ангиотензин II (Анг II) был показан по регулированию На MD: 2Cl: K совместного перевозчика. Кроме того, оксид азота (NO), производимые через нервные NO синтазы (nNOS) в клетках ослабляет MD MD-ТФР сигнализации. Это исследование расследование [NaCl] (L) в зависимости от MD-NO производства, регулирование совместной деятельности транспортно NO, и возможное взаимодействие NO с Анг II. На MD клеток (+) концентрация ([На (+)]( я)) и NO производства, измеренная с помощью натрий-обязательные benzofuran isophthalate и 4-амино-5-метиламино-2 ', 7'-difluorescein диацетат, соответственно, с использованием флуоресцентной микроскопии. На: 2Cl: K совместной транспортной деятельности было оценено как первоначальный темп роста [На (+)]( я), когда [NaCl] (L) был повышен с 25 до 150 мМ. 10 (-4) M 7-nitroindazole, конкретный nNOS блокирующие, значительно увеличилось на две первоначальные темпы роста [На (+)]( я), когда [NaCl] (L) была увеличена с 25 до 150 мМ, с указанием совместно перевозчиком стимуляции. Был никаких доказательств для взаимодействия между стимулирующий эффект Анг II и тормозящий эффект NO на софинансирование транспортной деятельности, и, кроме того, Анг II не удалось изменить MD-NO производства. NO производства был чувствителен к [NaCl] (L), но возросла только тогда, когда [NaCl] (L) был повышен с 60 до 150 мМ. Эти исследования указывают на то, что MD-NO непосредственно препятствует На: 2Cl: K совместного транспорта и о том, что НЕТ и Анг II самостоятельно изменять совместной деятельности перевозчика. Кроме того, поколение MD-NO-видимому, происходят только на значительно повышен [NaCl] (L), что свидетельствует о том, что NO может служить в качестве буфера против высоких ставок MD клеток транспорта и чрезмерное ТФР посредничестве вазоконстрикцию.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку