Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hintz KK, Aberle NS, Ren J.
Дата:2003 год, октябрь.

Insulin resistance induces hyperleptinemia, cardiac contractile dysfunction but not cardiac leptin resistance in ventricular myocytes.

  автоматический перевод
Insulin resistance is a metabolic syndrome commonly seen in obesity. Leptin, the obese gene product, plays a role in the regulation of cardiac function. Elevated leptin levels have been demonstrated under insulin-resistant states such as obesity and hypertension, although their role in cardiac dysfunction is unknown. This study was designed to determine the impact of prediabetic insulin resistance on leptin levels and leptin-induced cardiac contractile response. Whole-body insulin resistance was generated with a 10-week dietary sucrose feeding. Contractile and intracellular Ca(2+) properties were evaluated in ventricular myocytes using an IonOptix system. The contractile indices analyzed included peak shortening (PS), time-to-PS (TPS), time-to-90% relengthening (TR(90)), maximal velocity of shortening/relengthening (+/-dL/dt), fura-fluorescence intensity change (deltaFFI) and decay rate (tau). Sucrose-fed rats displayed significantly elevated body weight and plasma leptin levels, depressed PS, +/-dL/dt, shortened TPS, prolonged TR(90) and tau, as well as reduced deltaFFI compared to the starch-fed control group. Leptin (1-1000 nM) elicited a concentration-dependent depression of PS and deltaFFI in myocytes from both starch and sucrose groups. Leptin-induced contractile depression was abolished by the nitric oxide synthase inhibitor Nomega-nitro-L-arginine methyle ester, elevation of the extracellular Ca(2+) concentration, the Janus activated kinase 2 inhibitor AG-490 or the mitogen activated protein kinase inhibitor SB203580 in myocytes from both sucrose and starch groups. Moreover, AG-490 and SB203580 unmasked a positive response of PS in myocytes from both groups. These data indicate that insulin resistance directly induces hyperleptinemia and cardiac contractile dysfunction, without affecting leptin-mediated cardiac contractile function at the myocyte level.   Инсулин сопротивления является метаболический синдром часто видели в ожирения. Лептин, с ожирением генного продукта, играет определенную роль в регуляции сердечной функции. Повышенные уровни лептина были продемонстрированы в рамках инсулин-резистентных государств, таких, как ожирение и гипертонию, хотя их роль в сердечной дисфункции неизвестно. Это исследование, чтобы определить влияние prediabetic инсулина сопротивления на уровень лептина и лептина, вызванных сердечной contractile ответ. Полного тела инсулин-резистентности был создан в 10-неделе сахароза диетического питания. Contractile и внутриклеточных Са (2 +) свойства были оценены в желудочковой миоцитов использованием IonOptix системы. В contractile индексов анализ включены пик сокращения (PS), время до PS (TPS), время-до-90% relengthening (TR (90)), максимальной скорости сокращения / relengthening (+ / -dL/dt), fura - изменение интенсивности флуоресценции (deltaFFI), и упадок курса (тау). Сахарозы-кормили крыс отображаются значительно повышенной массы тела и уровня лептина плазмы, в состоянии депрессии PS, + / -dL/dt, сократить TPS, длительное TR (90) и тау, а также сокращением deltaFFI сравнению с крахмала подача контрольной группы. Лептин (1-1000 нМ) вызвала концентрация зависит от депрессии PS и deltaFFI в миоцитов из крахмала и сахарозы групп. Лептин-индуцированной contractile депрессии была отменена в синтазы окиси азота ингибитор Nomega-нитро-L-аргинина methyle эфира, высота из внеклеточного Са (2 +) концентрация, Janus активации киназы 2 ингибитор AG-490 или mitogen активированного протеина киназы ингибитор SB203580 в миоцитов из сахарозы и крахмала групп. Кроме того, АГ-490 и SB203580 размаскирована позитивный отклик PS в миоцитов из обеих групп. Эти данные свидетельствуют о том, что сопротивление инсулина непосредственно побуждает hyperleptinemia и сердца contractile дисфункции, не затрагивая лептина посредничестве сердца contractile функции на myocyte уровне.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку