Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:DeLeve LD, Wang X, Kanel GC, Ito Y, Bethea NW, McCuskey MK, Tokes ZA, Tsai J, McCuskey RS.
Дата:2003 год, октябрь.

Decreased hepatic nitric oxide production contributes to the development of rat sinusoidal obstruction syndrome.

  автоматический перевод
This study examined the role of decreased nitric oxide (NO) in the microcirculatory obstruction of hepatic sinusoidal obstruction syndrome (SOS). SOS was induced in rats with monocrotaline. Monocrotaline caused hepatic vein NO to decrease by 30% at 24 hours and by 70% at 72 hours; this decrease persisted throughout late SOS. N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), an inhibitor of NO synthase, exacerbated monocrotaline toxicity, whereas V-PYRRO/NO, a liver-selective NO donor prodrug, restored NO levels, preserved sinusoidal endothelial cell (SEC) integrity and sinusoidal perfusion as assessed by in vivo microscopy and electron microscopy, and prevented clinical and histologic evidence of SOS. NO production in vitro by SEC and Kupffer cells, the 2 major liver cell sources of NO, decreases largely in parallel with loss of cell viability after exposure to monocrotaline. Increased matrix metalloproteinase (MMP) activity increases early on in SOS and this increase in activity has been implicated in initiating SOS. Infusion of V-PYRRO-NO prevented the monocrotaline-induced increase in MMP-9. In conclusion, decreased hepatic NO production contributes to the development of SOS. Infusion of an NO donor preserves SEC integrity and prevents development of SOS. These findings show that a decrease in NO contributes to SOS by allowing up-regulation of MMP activity, loss of sinusoidal integrity, and subsequent disruption of sinusoidal perfusion.   Это исследование изучило роль уменьшилась оксида азота (NO) в микрокровообращения препятствий печени синусоидальных помех синдром (SOS). SOS был индуцированной у крыс с monocrotaline. Monocrotaline причиной печеночной вены NO сократятся на 30% на 24 часов и на 70% в 72 часов, такое снижение сохраняется на всей конце SOS. N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), один ингибитор NO синтазы, усугубляется monocrotaline токсичность, в то V-PYRRO/NO, печени-селективный NO-доноров prodrug восстанавливаются NO уровнях, сохраняется синусоидальных эндотелиальных ячейку (SEC) целостность и синусоидальную перфузии, как оценивается в живом микроскопии и электронной микроскопии, а также предотвратить клинические и histologic доказательства SOS. NO производства в vitro в SEC и Kupffer клеток, 2 крупных клеток печени источников NO, уменьшается в значительной степени параллельно с потерей жизнеспособности клеток после воздействия monocrotaline. Расширение матрицы metalloproteinase (ММП) увеличивает активность на раннем этапе, в SOS, и это увеличение активности было предъявлено обвинение в организации SOS. Наливка из V-PYRRO-NO помешало monocrotaline-индуцированное увеличение в ММП-9. В заключение, сократилось печени NO производства способствует развитию SOS. Наливка о NO-доноров SEC сохраняет целостность и предотвращает развитие SOS. Эти результаты показывают, что сокращение NO способствует SOS путем предоставления мер регулирования ММП активности, потеря синусоидальных целостности, и последующее нарушение синусоидальных перфузии.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку