Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jones SP, Teshima Y, Akao M, Marbán E.
Дата:2003 год, октябрь.

Simvastatin attenuates oxidant-induced mitochondrial dysfunction in cardiac myocytes.

  автоматический перевод
3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors (statins) can exert beneficial effects independently of serum cholesterol reduction by increasing the bioavailability of nitric oxide. However, it is unclear whether statins can exert such effects directly on cardiac myocytes and whether mitochondria are potential targets. Neonatal rat cardiac myocytes were cultured and subjected to oxidant stress (1 hour of 100 micromol/L H2O2). Mitochondrial membrane potential, a key determinant of cardiomyocyte viability, was assessed by flow cytometric analysis of tetramethylrhodamine ethyl ester (TMRE)-loaded cells. Hydrogen peroxide significantly reduced mitochondrial membrane potential. Incubation of the cardiac myocytes in simvastatin (> or =1 micromol/L) 1 hour before peroxide exposure significantly attenuated the loss of TMRE fluorescence. This effect was inhibited by the nitric oxide synthase inhibitor NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) or the ATP-sensitive mitochondrial potassium channel (mitoKATP) blocker 5-hydroxydecanoate. Simvastatin attenuates mitochondrial membrane depolarization after exposure to oxidant stress. These findings provide primary evidence that myocytes can act as triggers and effectors in the cardioprotective cascade of simvastatin therapy. These results bear implications of statin therapy as a potential clinical application of pharmacological preconditioning.   3-гидрокси-3-methylglutaryl-coenzyme A (Правительство Непала-CoA) редуктазы ингибиторы (статинами), может оказывать благотворное воздействие, независимо от снижения уровня холестерина в сыворотке за счет увеличения биодоступность оксида азота. Однако, не ясно, могут ли статинами может оказать такое воздействие непосредственно на сердечных миоцитов ли митохондрии являются потенциальной мишенью. Неонатальный крыса сердечных миоцитов были культивируемых и подвергаются окислителей стресс (1 час в 100 micromol / L H2O2). Митохондриальная мембранного потенциала, одним из ключевых факторов, определяющих жизнеспособность кардиомиоцитов, было оценено потока cytometric анализ tetramethylrhodamine этилового эфира (TMRE) загружены клеток. Перекись водорода значительно сократить митохондриальной мембране потенциала. Инкубационный из сердечных миоцитов в simvastatin (> или = 1 micromol / L) 1 час до пероксида облучения значительно смягчены потери TMRE флуоресценции. Этот эффект был сдерживается в синтазы окиси азота ингибитор NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), или АТФ-чувствительных митохондриальной калия канал (mitoKATP) блокирующие 5-hydroxydecanoate. Simvastatin ослабляет митохондриальной мембране деполяризации после воздействия окислителей стресса. Эти результаты обеспечивают первичные доказательства миоцитов, которые могут выступать в качестве триггеров и эффекторов в cardioprotective каскад simvastatin терапии. Эти результаты иметь последствия statin терапии в качестве потенциального клинического применения фармакологических предварительной подготовки.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку