Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Baskurt OK, Yalcin O, Ozdem S, Armstrong JK, Meiselman HJ.
Дата:2003 год, сентябрь.

Modulation of endothelial nitric oxide synthase expression by red blood cell aggregation.

  автоматический перевод
The effects of enhanced red blood cell (RBC) aggregation on nitric oxide (NO)-dependent vascular control mechanisms have been investigated in a rat exchange transfusion model. RBC aggregation for cells in native plasma was increased via a novel method using RBCs covalently coated with a 13-kDa poloxamer copolymer (Pluronic F-98); control experiments used RBCs coated with a nonaggregating 8.4-kDa poloxamer (Pluronic F-68). Rats exchange transfused with aggregating RBC suspensions demonstrated significantly enhanced RBC aggregation throughout the 5-day follow-up period, with mean arterial blood pressure increasing gradually over this period. Arterial segments ( approximately 300 microm in diameter) were isolated from gracilis muscle on the fifth day and mounted between two glass micropipettes in a special chamber equipped with pressure servo-control system. Dose-dependent dilation by ACh and flow-mediated dilation of arterial segments pressurized to 30 mmHg and preconstricted to 45-55% of the original diameter by phenylephrine were significantly blunted in rats with enhanced RBC aggregation. Both responses were totally abolished by nonspecific NO synthase (NOS) inhibitor (Nomega-nitro-l-arginine methyl ester) treatment of arterial segments, indicating that the responses were NO related. Additionally, expression of endothelial NOS protein was found to be decreased in muscle samples obtained from rats exchanged with aggregating cell suspensions. These results imply that enhanced RBC aggregation results in suppressed expression of NO synthesizing mechanisms, thereby leading to altered vasomotor tonus; the mechanisms involved most likely relate to decreased wall shear stresses due to decreased blood flow and/or increased axial accumulation of RBCs.   Последствия расширения красных кровяных клеток (РБК) агрегирования по окиси азота (NO) в зависимости от сосудистых механизмов контроля были расследованы в крыса обмена переливания модели. РБК агрегирования для клеток в родной плазмы была увеличена через новый метод с использованием БС ковалентно покрытием с 13-кДа poloxamer сополимер (Pluronic F-98); контроля экспериментов использовались БС покрытием с nonaggregating 8,4-кДа poloxamer (Pluronic F-68). Крысы обмена переливаемой с агрегирования РБК суспензий продемонстрировали значительно более РБК агрегирования в 5 дней последующих периода, с виду артериальное давление увеличения постепенно в течение этого периода. Артериальная сегментах (примерно 300 microm в диаметре), были изолированы от тонкой мышцы на пятый день, и устанавливается между двумя стекла micropipettes в специальной камере, оснащенных давление серво-систему контроля. Доза зависит от дилатации на ACh и поток посредничестве дилатации артериального сегментов давлением до 30 mmHg и preconstricted до 45-55% от первоначального диаметром фенилэфрин были значительно затуплены у крыс с повышенным РБК агрегирования. И ответы были полностью ликвидированы к неспецифической NO синтазы (NOS) ингибитора (Nomega-нитро-л-аргинина метиловый эфир) лечения артериальной сегментов, что свидетельствует о том, что ответы были NO связанных. Кроме того, проявлением эндотелиальной NOS белка было установлено, что сокращение в мышечную образцов, полученных от крыс обмен общую камеру суспензий. Эти результаты означают, что повышение РБК агрегирования результатов в подавил выражение NO синтезирующие механизмы, что ведет к изменению вазомоторных тонус, а механизмы, скорее всего, связаны с сокращением стенок сдвиг подчеркивает в связи с сокращением притока крови и / или увеличение осевого накопления БС.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку