Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Guan Z, Willgoss DA, Matthias A, Manley SW, Crozier S, Gobe G, Endre ZH.
Дата:2003 год, октябрь.

Facilitation of renal autoregulation by angiotensin II is mediated through modulation of nitric oxide.

  автоматический перевод
AIMS: This study was designed to investigate the influence of angiotensin II (Ang II) and nitric oxide (NO) on autoregulation of renal perfusion. METHODS: Autoregulation was investigated in isolated perfused kidneys (IPRK) from Sprague-Dawley rats during stepped increases in perfusion pressure. RESULTS: Ang II (75-200 pM) produced dose-dependent enhancement of autoregulation whereas phenylephrine produced no enhancement and impaired autoregulation of GFR. Enhancement by Ang II was inhibited by the AT1 antagonist, Losartan, and the superoxide scavenger, Tempol. Under control conditions nitric oxide synthase (NOS) inhibition by 10 microm N-omega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) facilitated autoregulation in the presence of non-specific cyclooxygenase (COX) inhibition by 10 microm indomethacin. Both COX and combined NOS/COX inhibition reduced the autoregulatory threshold concentration of Ang II. Facilitation by 100 pm Ang II was inhibited by 100 microm frusemide. Methacholine (50 nm) antagonised Ang II-facilitated autoregulation in the presence and absence of NOS/COX inhibition. Infusion of the NO donor, 1 microm sodium nitroprusside, inhibited L-NAME enhancement of autoregulation under control conditions and during Ang II infusion. CONCLUSIONS: The results suggest than an excess of NO impairs autoregulation under control conditions in the IPRK and that endogenous and exogenous NO, vasodilatory prostaglandins and endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) activity antagonise Ang II-facilitated autoregulation. Ang II also produced a counterregulatory vasodilatory response that included prostaglandin and NO release. We suggest that Ang II facilitates autoregulation by a tubuloglomerular feedback-dependent mechanism through AT1 receptor-mediated depletion of nitric oxide, probably by stimulating generation of superoxide.   ЦЕЛИ: В этом исследовании был разработан для изучения влияния ангиотензин II (Анг II) и оксида азота (NO) на ауторегуляции почечной перфузии. МЕТОДЫ: Ауторегуляция было расследовано в изолированных perfused почек (IPRK) из Спраге-Давли крыс во время активизировали увеличение перфузионного давления. РЕЗУЛЬТАТЫ: Анг II (75-200 pM), производимые доза зависит от повышения ауторегуляции то фенилэфрин не производит расширение и нарушения ауторегуляции из GFR. Повышение в Анг II был сдерживается в AT1 антагониста, Losartan и супероксиддисмутазы приспособления, Темпол. Под контролем условий синтазы окиси азота (NOS) ингибирование на 10 microm N-омега-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) способствовало ауторегуляции в присутствии, не по конкретным циклооксигеназы (COX) ингибирование на 10 microm indomethacin. Оба COX и комбинированных NOS / COX ингибирование сократили autoregulatory порог концентрации Анг II. Облегчение на 100 часов Анг II был сдерживается 100 microm frusemide. Methacholine (50 нм) antagonised Анг II при содействии ауторегуляции в присутствии и отсутствии NOS / COX ингибирование. Наливка из NO-доноров, 1 microm натрия нитропруссид, препятствует L-NAME повышение ауторегуляции под контроль условий и в ходе Анг II инфузии. ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют, чем избыток NO препятствует ауторегуляции под контроль условия в IPRK и что эндогенных и экзогенных NO, vasodilatory простагландинов и эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF) деятельность антагонизм Анг II при содействии ауторегуляции. Анг II также подготовили counterregulatory vasodilatory ответ, который включен простагландина и NO-релиз. Мы рекомендуем Анг II облегчает ауторегуляции в tubuloglomerular обратной связи зависит от механизма, с помощью AT1 рецептор-опосредованных слоя оксида азота, вероятно, за счет стимулирования генерации супероксида.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку