Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:van Haperen R, Cheng C, Mees BM, van Deel E, de Waard M, van Damme LC, van Gent T, van Aken T, Krams R, Duncker DJ, de Crom R.
Дата:2003 год, октябрь.

Functional expression of endothelial nitric oxide synthase fused to green fluorescent protein in transgenic mice.

  автоматический перевод
The activity of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) is subject to complex transcriptional and post-translational regulation including the association with several proteins and variations in subcellular distribution. In the present study we describe a transgenic mouse model expressing eNOS fused to green fluorescent protein (GFP), which allows the study of localization and regulation of eNOS expression. We tested the functionality of eNOS in the eNOS-GFP mice. Expression of eNOS was restricted to the endothelial lining of blood vessels in various tissues tested, without appreciable expression in non-endothelial cells. Activity of the enzyme was confirmed by assaying the conversion of L-arginine to L-citrulline. NO production in isolated vessels was increased in transgenic mice when compared to non-transgenic control animals (4.88 +/- 0.59 and 2.48 +/- 0.47 micro mol/L NO, respectively, P < 0.005). Both the mean aortic pressure and the pulmonary artery pressure were reduced in eNOS-GFP mice (both approximately 30%, P < 0.05). Plasma cholesterol levels were also slightly reduced ( approximately 20%, P < 0.05). In conclusion, eNOS-GFP mice express functional eNOS and provide a unique model to study regulation of eNOS activity or eNOS-mediated vascular events, including response to ischemia, response to differences in shear stress, angiogenesis and vasculogenesis, and to study the subcellular distribution in relation with functional responses to these events.   Деятельность эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS), действуют сложные транскрипции и пост-трансляционного регулирования в том числе совместно с нескольких белков и изменений в субклеточном распределения. В настоящем исследовании мы описать трансгенные мыши модель выразив eNOS плавленый до зеленого флуоресцентного белка (GFP), который позволяет проводить исследования, локализации и регулирования eNOS выражения. Мы протестировали функциональность eNOS в eNOS-GFP мышей. Выражение eNOS только для облицовки эндотелия кровеносных сосудов в различных тканях испытаниям, без ощутимого выражения в не-эндотелиальных клеток. Активность фермента была подтверждена анализа преобразования L-аргинина в L-citrulline. NO производства в отдельных судов было увеличено в трансгенных мышей по сравнению с не трансгенными контроля животных (4,88 + / - 0,59 и 2,48 + / - 0,47 микро моль / л NO, соответственно, P <0,005). И значит aortic давления и легочной артерии давление были снижены в eNOS-GFP мышей (как примерно 30%, P <0,05). Плазменный уровень холестерина были также несколько снижается (примерно на 20%, P <0,05). В заключение, eNOS-GFP мышей выразить функциональных eNOS и предоставит уникальную модель для изучения регулирования eNOS деятельности или eNOS посредничестве сосудистых событий, в том числе ответ на ишемию, ответ на различия в сдвига стресс, ангиогенез и vasculogenesis, а также для изучения распределения субклеточном в связи с функциональными ответы на эти события.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку