Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Stief TW, Bünder R, Richter A, Maisch B, Renz H, Fareed J.
Дата:2003 год, июль.

In vitro simulation of therapeutic plasmatic fibrinolysis.

  автоматический перевод
One type of therapy for thromboembolism is plasmatic thrombolysis. Several plasminogen activators (PA) are clinically available, including urokinase (u-PA), tissue plasminogen activator (t-PA), streptokinase (SK), plasminogen-streptokinase-activator-complex (PSAC), or mutants of t-PA such as reteplase (RP) or tenecteplase (TP). Therapeutic plasmatic fibrinolysis was simulated, using the PA at relevant plasma concentrations, and plasmin (Pli) and PA activities were determined. Normal citrated plasma was supplemented with 31 to 1,000 IU/mL u-PA, 0.31 to 20 microg/mL t-PA, 125 to 4,000 IU/mL SK, 12.5 to 400 U/mL PSAC, 125 to 4,000 U/mL RP, or 0.31 to 10 microg/mL TP. Ten IU/mL urokinase was also incubated with pooled plasma of stroke patients, that was previously oxidized with the singlet oxygen (1O2) donor chloramine T (CT), to destroy plasmatic PAI-1 and alpha2-antiplasmin. After 0 to 80 minutes (37 degrees C), 50-microL samples were withdrawn and added to 100 microL 1.5 M arginine, pH 8.7, and oxidized with 50 microL of 20 mM CT. For determination of plasmin activity, 10 microL thereof was incubated with 150 microL 1.5 M arginine, pH 8.7, and 100 microL 20 mM CT preoxidized (15 minutes 37 degrees C) pooled normal citrate buffered EDTA-plasma for 30 minutes (37 degrees C). For determination of [PA+Pli]-activity, arginine was added after this incubation. 25-microL 6 mM Val-Leu-Lys-pNA were added and deltaA/h at room temperature (RT) was monitored, using a microtiterplate reader. [PA+Pli]-Pli = PA. The PA concentration required to induce 25% [ED25] of the maximally inducible Pli-activity in plasma (= 1 U/mL = 45 mg/L = 0.53 micromol/L active Pli; deltaA = 363 +/- 8 mA/h RT) after 10 minutes (37 degrees C) were 320 IU/mL u-PA, 8 microg/mL t-PA, 140 U/mL PSAC, 6,000 IU/mL SK, 720 U/mL RP, and approximately 150 microg/mL TP. The approximate activity half-lives of the PA in plasma were 30 minutes for u-PA, 30 minutes for t-PA, greater than 80 minutes for SK, greater than 80 minutes for PSAC, 50 minutes for RP, and 80 minutes for TP. The present study shows--for the first time--a combined kinetic in vitro simulation of the plasmatic activity of six different PAs. At clinically used concentrations, RP induces the highest plasmatic Pli activity. Due to unselective generation of plasmin in plasma, all PA are of some danger in inducing severe hemorrhagias. Clinical thrombolysis might be improved by usage of more physiologic activators of thrombolysis, such as activators of polymorphonuclear neutrophils.   Один из видов терапии тромбоэмболии является plasmatic тромболизиса. Несколько активаторов плазминогена (ПА) являются клинически, в том числе урокиназы (у-ПА), тканевого активатора плазминогена (т-PA), стрептокиназы (СК), плазминогена-стрептокиназа-активатор-комплекс (PSAC), или мутанты в т-таких ПА как reteplase (RP), либо tenecteplase (ЦТ). Лечебные plasmatic фибринолиза был смоделирован с помощью ПА на соответствующих плазменных концентраций, и плазмин (Pli) и ПА деятельности были определены. Нормально citrated плазмы был дополнен с 31 до 1000 МЕ / мл-у-PA, 0,31 до 20 мкг / мл т-ПА, 125 до 4000 МЕ / мл SK, 12,5 до 400 U / мл PSAC, 125 до 4000 U / мл RP, или 0,31 до 10 мкг / мл ТР. Десять МЕ / мл урокиназы также инкубировали с объединили плазме пациентов, перенесших инсульт, который ранее был окисляется с синглетного кислорода (1O2) донор хлорамина T (КТ), чтобы уничтожить plasmatic ИАП-1 и alpha2-antiplasmin. После 0 до 80 минут (37 градусов С), 50-microL образцы были сняты и добавлены к 100 microL аргинина 1,5 М, рН 8,7, и окисляется с 50 microL от 20 мМ CT. Для определения активности плазмина, 10 microL этого был инкубировали с 150 microL аргинина 1,5 М, рН 8,7, и 100 microL 20 мМ CT preoxidized (15 минут, 37 градусов С) объединили нормальной цитрат буферизованные ЭДТА-плазмы в течение 30 минут (37 градусов С) . Для определения [ПА + Pli]-активности, аргинина была добавлена после инкубации. 25 microL 6 мМ Валь-Леу-Лис-pNA были добавлены и deltaA / ч при комнатной температуре (RT) контролируется с помощью microtiterplate читатель. [ПА + Pli]-Pli = ПА. ПА требует концентрации, чтобы побудить 25% [ED25] от максимально индукторов Pli-активность в плазме (= 1 U / мл = 45 мг / л = 0,53 micromol / L Активные Pli; deltaA = 363 + / - 8 мА / ч RT ) после 10 минут (37 градусов С) были 320 МЕ / мл-у-PA, 8 мкг / мл т-ПА, 140 U / мл PSAC, 6000 МЕ / мл SK, 720 U / мл РП, а также примерно 150 мкг / мл TP. Приблизительная активности половину жизни ПА в плазме были 30 минут у-PA, 30 минут т-PA, более чем на 80 минут для SK, более чем на 80 минут для PSAC, 50 минут для РП, и 80 минут для ТП . Настоящее исследование показывает, - впервые - комбинация кинетического в vitro моделирования с plasmatic деятельность шести различных видов. На клинически используемых концентрациях, RP побуждает высокие plasmatic Pli деятельности. Благодаря unselective поколения плазмин в плазме, все ПА представляют определенную опасность в том, чтобы побудить серьезных hemorrhagias. Клинические тромболизиса может быть повышена за счет использования более физиологических активаторов тромболизис, такие, как возбудители polymorphonuclear нейтрофилов.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку