Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Naro F, De Arcangelis V, Sette C, Ambrosio C, Komati H, Molinaro M, Adamo S, Nemoz G.
Дата:2003 год, декабрь.

A bimodal modulation of the cAMP pathway is involved in the control of myogenic differentiation in l6 cells.

  автоматический перевод
We have previously shown that myogenesis induction by Arg8-vasopressin (AVP) in L6 rat myoblasts involves a sustained stimulation of type 4 cAMP-phosphodiesterase. In this model, we observed that a transient cAMP generation occurs in the minutes following AVP addition. Evidence suggests that cAMP generation is due to the prostaglandins produced in response to AVP binding to V1a receptors and subsequent activation of phospholipase A2. The early cAMP increase was effective in activating cAMP-dependent protein kinase (PKA) and increasing phosphorylation of CREB transcription factor. Inhibition of PKA by compound H89 prior to AVP addition led to a significant reduction of expression of the differentiation marker creatine kinase, whereas H89 added 1-5 h after AVP had no significant effect. Furthermore, PKA inhibition 24 h after the beginning of AVP treatment potentiated differentiation. This shows that both an early activation and a later down-regulation of the cAMP pathway are required for AVP induction of myogenesis. Because phosphodiesterase PDE4D3 overexpressed in L6 cells lost its ability to potentiate AVP-induced differentiation when mutated and rendered insensitive to PKA phosphorylation and activation, we hypothesize that the early cAMP increase is required to trigger the down-regulation of cAMP pathway through stimulation of phosphodiesterase.   Ранее мы показали, что myogenesis индукции в Arg8-вазопрессина (АВП), в L6 крыса myoblasts предполагает стимулирование устойчивого типа 4 цАМФ-phosphodiesterase. В этой модели, которые мы обнаружили, что преходящее цАМФ поколения происходит в минут после того AVP. Факты свидетельствуют о том, что цАМФ поколения объясняется тем простагландинов, подготовленные в ответ на AVP обязательными для рецепторы V1a и последующей активации фосфолипазы A2. В начале цАМФ увеличение было эффективным в активации цАМФ-зависимых протеин киназа (PKA), и увеличения фосфорилирования CREB фактор транскрипции. Ингибирование PKA путем соединения H89 до AVP дополнение привело к значительному сокращению проявление дифференциации маркера креатин киназы, тогда H89 добавить 1-5 ч после AVP не имеет значительного эффекта. Кроме того, PKA ингибирование 24 ч после начала лечения AVP potentiated дифференциации. Это свидетельствует о том, что оба ранней активации, а затем вниз-регулирование этого цАМФ пути необходимы для AVP индукции myogenesis. Потому что phosphodiesterase PDE4D3 overexpressed в L6 клетки потеряли свою способность potentiate AVP вызванного дифференциации, когда переросли и делает нечувствительным к PKA фосфорилирования и активации, мы hypothesize, что скорейшее увеличение сАМР обязан инициировать вниз-регулирование цАМФ путь через стимулирование phosphodiesterase.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку