Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Dibb KM, Rose T, Makary SY, Claydon TW, Enkvetchakul D, Leach R, Nichols CG, Boyett MR.
Дата:2003 год, декабрь.

Molecular basis of ion selectivity, block, and rectification of the inward rectifier Kir3.

  автоматический перевод
The glycine-tyrosine-glycine (GYG) sequence in the p-loop of K+ channel subunits lines a narrow pore through which K+ ions pass in single file intercalated by water molecules. Mutation of the motif can give rise to non-selective channels, but it is clear that other structural features are also required for selectivity because, for instance, a recently identified class of cyclic nucleotide-gated pacemaker channels has the GYG motif but are poorly K+ selective. We show that mutation of charged glutamate and arginine residues behind the selectivity filter in the Kir3.1/Kir3.4 K+ channel reduces or abolishes K+ selectivity, comparable with previously reported effects in the Kir2.1 K+ channel. It has been suggested that a salt bridge exists between the glutamate-arginine residue pair. Molecular modeling indicates that the salt bridge does exist, and that it acts as a "bowstring" to maintain the rigid bow-like structure of the selectivity filter and restrict selectivity to K+. The modeling shows that relaxation of the bowstring by mutation of the residue pair leads to enhanced flexibility of the p-loop, allowing permeation of other cations, including polyamines. In experiments, mutation of the residue pair can also abolish polyamine-induced inward rectification. The latter effect occurs because polyamines now permeate rather than block the channel, to the remarkable extent that large polyamine currents can be measured.   В глицин-тирозин-глицин (GYG) последовательности, в р-петли K + канал подразделения линий узкой пор, через который ионы K + проходят в один файл intercalated молекулами воды. Мутации в мотив может привести к неизбирательной каналы, но ясно, что другие структурные элементы также необходимы для избирательность, потому что, например, недавно выявленных класса циклических нуклеотидов-воротами кардиостимулятора каналов имеет GYG мотив, но плохо K + выборочным. Мы показываем, что мутация заряженных глутамат и аргинина остатков за избирательности фильтра в Kir3.1/Kir3.4 K + канала снижает или отменяет K + избирательности, сопоставимых с уже сообщалось ранее эффекты в Kir2.1 K + канала. Было высказано мнение о том, что соль моста существует между глутамат-аргинина остаточного пара. Молекулярное моделирование показывает, что соль мост действительно существует, и что он действует в качестве "тетива", чтобы сохранить жесткий лук-как структура избирательного фильтр и ограничить избирательность к K +. Моделирование показывает, что расслабляющее действие тетива путем мутации остатки пара ведет к повышению гибкости р-петля, что позволяет утечка других катионов, в том числе полиаминов. В экспериментах, мутация остатки пара также может отменить polyamine вызванного притока ректификации. Последнее действие происходит потому, что полиамины сейчас нитью, а не блокировать канал, на замечательной степени, что крупные polyamine токи могут быть измерены.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку