Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mialet Perez J, Rathz DA, Petrashevskaya NN, Hahn HS, Wagoner LE, Schwartz A, Dorn GW, Liggett SB.
Дата:2003 год, октябрь.

Beta 1-adrenergic receptor polymorphisms confer differential function and predisposition to heart failure.

  автоматический перевод
Catecholamines stimulate cardiac contractility through beta(1)-adrenergic receptors (beta(1)-ARs), which in humans are polymorphic at amino acid residue 389 (Arg/Gly). We used cardiac-targeted transgenesis in a mouse model to delineate mechanisms accounting for the association of Arg389 with human heart failure phenotypes. Hearts from young Arg389 mice had enhanced receptor function and contractility compared with Gly389 hearts. Older Arg389 mice displayed a phenotypic switch, with decreased beta-agonist signaling to adenylyl cyclase and decreased cardiac contractility compared with Gly 389 hearts. Arg389 hearts had abnormal expression of fetal and hypertrophy genes and calcium-cycling proteins, decreased adenylyl cyclase and G alpha(s) expression, and fibrosis with heart failure This phenotype was recapitulated in homozygous, end-stage, failing human hearts. In addition, hemodynamic responses to beta-receptor blockade were greater in Arg389 mice, and homozygosity for Arg389 was associated with improvement in ventricular function during carvedilol treatment in heart failure patients. Thus the human Arg389 variant predisposes to heart failure by instigating hyperactive signaling programs leading to depressed receptor coupling and ventricular dysfunction, and influences the therapeutic response to beta-receptor blockade.   Catecholamines стимулирования сердечной contractility через бета-версии (1)-адренергических рецепторов (бета-версии (1)-ARs), который в люди полиморфных на аминокислотных остатков 389 (Арг / Gly). Мы использовали сердца, ориентированных трансгенеза в модель мыши, чтобы обозначить механизмы учета для объединения Arg389 с человеческой сердечной недостаточности фенотипы. Сердечки из молодых Arg389 мышей повысило рецептор функции и contractility сравнению с Gly389 сердцах. Пожилые Arg389 мышей проявили фенотипных выключателя, со снижением бета-агонист сигнализации для аденилатциклаза и снижение сердечного contractility сравнению с Gly 389 сердцах. Arg389 сердца был ненормальным выражением плода и гипертрофия генов и кальция-на велосипеде белков, сократилось аденилатциклаза и Г альфа (ы) выражения, а также фиброз с сердечной недостаточности Этот фенотип был дается в гомозиготного, в конце этапа, при отсутствии человеческого сердца. Кроме того, гемодинамических ответов на бета-рецептор блокады были больше в Arg389 мышей, и homozygosity для Arg389 было связано с улучшением в желудочковой функции в течение carvedilol лечения сердечной недостаточности в больных. Таким образом, права Arg389 варианту предрасполагает к сердечной недостаточности путем подстрекательства вообще сигнализации программы, ведущие к депрессии рецептор сцепления и желудочковой дисфункции, а также влияет на терапевтическое действие на бета-рецептор блокады.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку