Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Wu CH, Chen TL, Chen TG, Ho WP, Chiu WT, Chen RM.
Дата:2003 год, сентябрь.

Nitric oxide modulates pro- and anti-inflammatory cytokines in lipopolysaccharide-activated macrophages.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Sepsis is a serious and life-threatening syndrome that occurs in intensive care unit patients. Lipopolysaccharide (LPS) has been implicated as one of major causes of sepsis. Nitric oxide (NO) and cytokines are involved in sepsis-induced inflammatory responses. This study is aimed at evaluating the effects of NO on the modulation of pro- and anti-inflammatory cytokines in LPS-activated macrophages and its possible mechanism. METHODS: N-Monomethyl arginine (NMMA), an inhibitor of NO synthase, was used in this study to suppress NO production. Mouse macrophage-like Raw 264.7 cells were exposed to LPS, NMMA, or a combination of NMMA and LPS. Cell viability was determined by the colorimetric 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-di-phenyltetrazolium bromide assay. The amounts of nitrite, an oxidative product of NO, in the culture medium were quantified according to the Griess reaction method. Enzyme-linked immunosorbent assay and reverse-transcriptase polymerase chain reaction were carried out to determine the expression of tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-1 beta, and IL-10 in macrophages. RESULTS: Exposure of macrophages to LPS, NMMA, and a combination of NMMA and LPS for 24 hours did not affect cell viability. LPS significantly increased the amounts of nitrite in macrophages (p < 0.01). Treatment with NMMA decreased LPS-enhanced nitrite (p < 0.01) in a concentration-dependent manner. Analyses of enzyme-linked immunosorbent assays and reverse-transcriptase polymerase chain reaction revealed that LPS significantly induced TNF-alpha, IL-1 beta, and IL-10 proteins and mRNA (p < 0.01). A combined treatment with NMMA and LPS significantly blocked LPS-induced TNF-alpha and IL-1 beta (p < 0.01), but synergistically enhanced LPS-induced IL-10 (p < 0.05) protein and RNA. CONCLUSION: This study has shown that NO suppression can inhibit LPS-induced TNF-alpha and IL-1 beta but enhance IL-10, and the modulation occurs at a pretranslational level.   КОММЕНТАРИИ: Сепсис является серьезной и угрожающей жизни синдром, что происходит в интенсивной терапии пациентов. Lipopolysaccharide (LPS) были причастны в качестве одной из основных причин сепсиса. Оксид азота (NO) и цитокины принимают участие в сепсис-индуцированной воспалительных ответов. Данное исследование направлено на оценку воздействия NO на модуляции про-и анти-воспалительных цитокинов в LPS-активированные макрофаги и ее возможный механизм. МЕТОДЫ: N-Monomethyl аргинина (NMMA), один ингибитор NO синтазы, была использована в настоящем исследовании для подавления NO производства. Мышь макрофаги-как сырье 264,7 клетки подвергаются LPS, NMMA, или сочетание NMMA и LPS. Жизнеспособность клеток определяется колориметрическим 3 - (4,5-dimethylthiazol-2-ил) -2,5-ди-phenyltetrazolium бромистого тесте. Суммы нитритов, один окислительного продукт NO, в культуре средних были количественно в соответствии с Гриесс реакции метода. Ферментных связанные иммуноферментный анализ и обратной транскриптазы-полимеразной цепной реакции проводились с целью определения выражения фактор некроза опухолей (ФНО)-альфа, интерлейкин (ИЛ) -1 бета и ИЛ-10 в макрофаги. РЕЗУЛЬТАТЫ: Воздействие на макрофаги к LPS, NMMA, и сочетание NMMA и LPS в течение 24 часов не затрагивает клетки жизнеспособность. LPS значительно увеличил объемы нитритов в макрофагов (р <0,01). Лечение с NMMA сократилось LPS-более нитриты (р <0,01) в зависимости от концентрации образом. Анализ фермента, связанные иммуноферментный анализы и обратной транскриптазы-полимеразная цепная реакция показала, что значительно LPS индуцированные ФНО-альфа, ИЛ-1 бета, и ИЛ-10 белков и РНК (р <0,01). А комбинированное лечение с NMMA и LPS значительно заблокирован LPS-индуцированной ФНО-альфа и ИЛ-1 бета (р <0,01), но более синергетически LPS-индуцированной ИЛ-10 (р <0,05) белков и РНК. Заключение: Это исследование показало, что НЕТ пресечения может сдерживать LPS-индуцированной ФНО-альфа и ИЛ-1 бета, но повысить Ил-10, и модуляция происходит на pretranslational уровне.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку