Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Masuda H, Yano M, Sakai Y, Kihara K, Goto M, Azuma H.
Дата:2003 год, октябрь.

Roles of accumulated endogenous nitric oxide synthase inhibitors and decreased nitric oxide synthase activity for impaired trigonal relaxation with ischemia.

  автоматический перевод
PURPOSE: We examined whether endogenous nitric oxide (NO) synthase (NOS) inhibitors are involved in the impaired trigonal relaxation with ischemia in rabbits. MATERIALS AND METHODS: Rabbits were divided into control and ischemia groups. Two weeks after partial vessel occlusion strips of trigone and detrusor were processed to determine endogenous methylarginines and L-arginine by automated high performance liquid chromatography. We also compared NOS activity and NO mediated functional responses to electrical field stimulation between 2 groups. RESULTS: Neurogenic and NO but not sodium nitroprusside induced mediated relaxation in the trigone were significantly impaired following ischemia. Ca2+ dependent NOS activity, and baseline and stimulated cyclic guanosine monophosphate production with electrical field stimulation were significantly decreased following ischemia. The contents of L-NMMA (NG-monomethyl-L-arginine) and asymmetrical ADMA (NG, NG-dimethyl-L-arginine) but not L-arginine or symmetrical SDMA (NG, N'G-dimethyl-L-arginine) were increased in the trigone following ischemia. Authentic L-NMMA and ADMA but not SDMA inhibited neurogenic relaxations in a concentration dependent manner without affecting the relaxation produced by sodium nitroprusside in control tissue. Excess L-arginine abolished L-NMMA and ADMA inhibition. CONCLUSIONS: These results suggest that impaired NO mediated trigonal relaxation following ischemia is closely related to decreased NOS activity and the increased accumulation of L-NMMA and ADMA.   ЦЕЛЬ: Мы изучили ли эндогенного оксида азота (NO) синтазы (NOS) ингибиторов участвуют в ухудшившейся тригональные релаксации с ишемии у кроликов. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Кролики были разделены на контроль и ишемии групп. Две недели после частичного судна окклюзии полоски trigone и detrusor были обработаны для определения внутреннего methylarginines и L-аргинина помощью автоматизированных высокопроизводительных жидкостной хроматографии. Мы также сравнению NOS деятельности и NO посредничестве функциональных ответов на электрические поля стимуляции между 2 группами. РЕЗУЛЬТАТЫ: Neurogenic и НЕТ, но не натрия нитропруссид искусственных посредников отдых в trigone были значительно нарушениями после ишемии. Ca2 + зависит NOS деятельности, а также базовые и стимулировала циклическую guanosine monophosphate производства электрической стимуляции области значительно сократилось после ишемии. Содержание L-NMMA (NG-monomethyl-L-аргинина) и асимметричный ADMA (ПГ, ПГ-диметил-L-аргинина), но не L-аргинина или симметрично SDMA (ПГ, N'G-диметил-L-аргинина) были увеличены в trigone после ишемии. Аутентичные L-NMMA и ADMA однако, не мешает SDMA нейрогенного в отношении концентрации зависит образом, без ущерба для релаксации подготовленных натрия нитропруссид в контроле тканей. Превышение L-аргинина отменил L-NMMA и ADMA ингибирование. ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что нарушения NO посредничестве тригональные релаксации после ишемии тесно связано с сокращением NOS активности и увеличение накопления L-NMMA и ADMA.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку