Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Bedoui S, Miyake S, Lin Y, Miyamoto K, Oki S, Kawamura N, Beck-Sickinger A, von Hörsten S, Yamamura T.
Дата:2003 год, октябрь.

Neuropeptide Y (NPY) suppresses experimental autoimmune encephalomyelitis: NPY1 receptor-specific inhibition of autoreactive Th1 responses in vivo.

  автоматический перевод
Prior studies have revealed that the sympathetic nervous system regulates the clinical and pathological manifestations of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an autoimmune disease model mediated by Th1 T cells. Although the regulatory role of catecholamines has been indicated in the previous works, it remained possible that other sympathetic neurotransmitters like neuropeptide Y (NPY) may also be involved in the regulation of EAE. Here we examined the effect of NPY and NPY receptor subtype-specific compounds on EAE, actively induced with myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55 in C57BL/6 mice. Our results revealed that exogenous NPY as well as NPY Y(1) receptor agonists significantly inhibited the induction of EAE, whereas a Y(5) receptor agonist or a combined treatment of NPY with a Y(1) receptor antagonist did not inhibit signs of EAE. These results indicate that the suppression of EAE by NPY is mediated via Y(1) receptors. Furthermore, treatment with the Y(1) receptor antagonist induced a significantly earlier onset of EAE, indicating a protective role of endogenous NPY in the induction phase of EAE. We also revealed a significant inhibition of myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55-specific Th1 response as well as a Th2 bias of the autoimmune T cells in mice treated with the Y(1) receptor agonist. Ex vivo analysis further demonstrated that autoimmune T cells are directly affected by NPY via Y(1) receptors. Taken together, we conclude that NPY is a potent immunomodulator involved in the regulation of the Th1-mediated autoimmune disease EAE.   Ранее исследования показали, что симпатической нервной системы, регулирует клинических и патологических проявлений экспериментальной аутоиммунный энцефаломиелит (EAE), один аутоиммунных заболеваний модели посредничестве Т h1 Т-клеток. Несмотря на то, что регулирующая роль катехоламинов уже указывалось в предыдущей работы, она по-прежнему возможно, что и другие сочувствием нейротрансмиттеров, как neuropeptide Y (NPY), могут также участвовать в регулировании EAE. Здесь мы рассмотрели действие NPY и NPY рецептор подтипа конкретных соединений на EAE, активно индуцированные миелина oligodendrocyte гликопротеин 35-55 в C57BL / 6 мышей. Наши результаты показали, что экзогенные NPY а также NPY Ю (1) агонисты рецепторов значительно препятствует индукции EAE, в то время как Ю (5) рецепторов агонистом или комбинированного лечения NPY с Ю (1) рецепторов антагонист не препятствовать признаки EAE. Эти результаты свидетельствуют о том, что пресечение EAE на NPY является посредником через Ю (1) рецепторов. Кроме того, обращение с Ю (1) антагонист рецепторов индуцированные значительно раньше начала EAE, что свидетельствует о защитной роли эндогенных NPY в индукции этапа EAE. Мы также показали значительное ингибирование миелина oligodendrocyte гликопротеин 35-55-конкретных Т h1 ответ, а также Th2 предвзятости из аутоиммунных Т-клеток у мышей обращению с Ю (1) рецепторов агонистом. Экс живом дальнейшего анализа показали, что аутоиммунных Т-клеток, непосредственно пострадавших от NPY через Ю (1) рецепторов. Взятые вместе, мы приходим к выводу о том, что NPY представляет собой мощный иммуномодулятор, связанные с регулированием в Т h1-опосредованных аутоиммунных заболеваний EAE.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку