Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Franco Mdo C, Akamine EH, Di Marco GS, Casarini DE, Fortes ZB, Tostes RC, Carvalho MH, Nigro D.
Дата:2003 год, сентябрь.

NADPH oxidase and enhanced superoxide generation in intrauterine undernourished rats: involvement of the renin-angiotensin system.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: We previously reported that intrauterine undernutrition increased the oxidative stress by decreasing superoxide dismutase activity. In the present study, we tested whether NADPH oxidase, xanthine oxidase, cyclooxygenase or nitric oxide synthase are responsible for the increased O(2)(-) generation observed in rats submitted to intrauterine undernutrition. In addition, we investigated the effect of angiotensin II (ANG II) on O(2)(-) production via activation of NADPH oxidase. METHODS: Female pregnant Wistar rats were fed either normal or 50% of the normal intake diets, during the whole gestational period. At 16 weeks of age, the rats were used for the study of intravital fluorescence microscopy; microvascular reactivity, local ANG II concentration and AT(1), p22(phox) and gp91(phox) gene expression. In this study only the male offspring was used. RESULTS: Treatment of mesenteric arterioles with the xanthine oxidase inhibitor oxypurinol, the nitric oxide synthase inhibitor L-NAME or the cyclooxygenase inhibitor diclofenac did not significantly change superoxide production. Thus, these vascular sources of superoxide were not responsible for the increased superoxide concentration. In contrast, treatment with the NADPH oxidase inhibitor apocynin significantly decreased superoxide generation and improved vascular function. On the other hand, intrauterine undernutrition did not alter the gene expression for p22(phox) and gp91(phox). The fact that the local ANG II concentration was increased and the attenuation of oxidative stress by blocking AT(1) receptor with losartan, led us to suggest that ANG II induces O(2)(-) generation in intrauterine undernourished rats. CONCLUSION: Our study shows that NADPH oxidase inhibition attenuated superoxide anion generation and ameliorated vascular function in rats submitted to intrauterine undernutrition. Although it is not clear which mechanisms are responsible for the increase in NADPH oxidase activity, a role for ANG II-mediated superoxide production via activation of NADPH oxidase is suggested.   ЦЕЛЬ: Ранее сообщалось о том, что внутриматочные недостаточное увеличил окислительного стресса за счет снижения активности супероксиддисмутазы. В настоящем исследовании мы проверили ли NADPH оксидазы, xanthine оксидазы, циклооксигеназы или синтазы окиси азота несут ответственность за повышение O (2) (-) поколения наблюдается у крыс, представленных внутриутробной недостаточное. Кроме того, мы исследовали действие ангиотензин II (ANG II) на O (2) (-) производства через активацию NADPH оксидазы. МЕТОДЫ: Женский беременных крыс Вистар были кормили либо нормальной, или 50% от нормального приема диеты, в течение всего периода беременности. На 16 недель от возраста, крысы были использованы для изучения intravital флюоресцентной микроскопии; микрососудистой реактивности, местные ANG II концентрации и АТ (1), p22 (phox) и gp91 (phox) экспрессии генов. В этом исследовании только мужского потомства был использован. РЕЗУЛЬТАТЫ: Лечение mesenteric артериол с xanthine ингибитор оксидазы oxypurinol года оксида азота ингибитора синтазы L-NAME или ингибиторов циклооксигеназы диклофенака не существенно изменить супероксиддисмутазы производства. Таким образом, эти источники сосудистой супероксиддисмутазы были не несет ответственности за увеличения концентрации супероксида. В отличие от обращения с NADPH ингибитор оксидазы apocynin значительно сократилось супероксиддисмутазы поколения и улучшения сосудистой функции. С другой стороны, внутриутробная недоедания, не изменяют генную экспрессию на p22 (phox) и gp91 (phox). Тот факт, что местные ANG II концентрация была увеличена и ослабления окислительного стресса, блокируя НА (1) рецептор с losartan, заставили нас предположить, что ANG II индуцирует O (2) (-) поколения при внутриутробной недоедающих крысах. ВЫВОД: Наше исследование показывает, что NADPH оксидазы ингибирование аттенуированных супероксидный анион мест и улучшение функции сосудистых крыс представлены внутриутробной недостаточное. Хотя не ясно, какие именно механизмы, ответственные за увеличение активности NADPH оксидазы, роль ANG II посредничестве супероксиддисмутазы производства через активацию NADPH оксидазы предлагается.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку