Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Rahman A, Ahmed S, Vasenwala SM, Athar M.
Дата:2003 год, октябрь.

Glyceryl trinitrate, a nitric oxide donor, abrogates ferric nitrilotriacetate-induced oxidative stress and renal damage.

  автоматический перевод
Ferric nitrilotriacetate (Fe-NTA), a common water pollutant and a known renal carcinogen, acts through the generation of oxidative stress and hyperproliferative response. In the present study, we show that the nitric oxide (NO) generated by the administration of glyceryl trinitrate (GTN) affords protection against Fe-NTA-induced oxidative stress and proliferative response. Administration of Fe-NTA resulted in a significant (P<0.001) depletion of renal glutathione (GSH) content with concomitant increase in lipid peroxidation and elevated tissue damage marker release in serum. Parallel to these changes, Fe-NTA also caused down-regulation of GSH metabolizing enzymes including glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), and glutathione-S-transferase and several fold induction in ornithine decarboxylase (ODC) activity and rate of DNA synthesis. Subsequent exogenous administration of GTN at doses of 3 and 6mg/kg body weight resulted in significant (P<0.001) recovery of GSH metabolizing enzymes and amelioration of tissue GSH content, in a dose-dependent manner. GTN administration also inhibited malondialdehyde (MDA) formation, induction of ODC activity, enhanced rate of DNA synthesis, and pathological deterioration in a dose-dependent fashion. Further, administration of NO inhibitor, N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), exacerbated Fe-NTA-induced oxidative tissue injury, hyperproliferative response, and pathological damage. Overall, the study suggests that NO administration subsequent to Fe-NTA affords protection against ROS-mediated damage induced by Fe-NTA.   Ferric nitrilotriacetate (Fe-НТА), общей воде загрязняющих веществ и почечной известных канцерогенов, действует через поколения от окислительного стресса и hyperproliferative ответ. В настоящем исследовании показано, что оксид азота (NO), порожденных администрации glyceryl тринитрат (GTN) обеспечивает защиту от Fe-НТА-индуцированной окислительного стресса и пролиферативного ответа. Администрация Fe-НТА привело к значительному (P <0,001) истощение почек глутатион (GSH) содержание с сопутствующим увеличением перекисного окисления липидов и повышенной поражение тканей маркер-релиз, в сыворотке крови. Параллельно с этими изменениями, Fe-НТА также вызвало вниз-регулирование ГШ metabolizing ферментов, в том числе глутатионпероксидазы (GPx), глутатионредуктазы (ГР) и глутатион-S-трансферазы и несколько раз индукции в ornithine decarboxylase (УНП) активность и скорость Синтез ДНК. Последующие внешние отправления GTN в дозах 3 и 6mg/kg веса тела привело к значительному (P <0,001) восстановления ГСХ metabolizing ферментов и улучшение ткани ГШ содержания, в зависимости от дозы образом. GTN администрации также препятствует малонового диальдегида (МДА) образование, индукции УНП деятельности, повышение темпов синтез ДНК, и патологических ухудшение в дозе в зависимости от моды. Кроме того, администрации ингибитора NO, N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), усугубляется Fe-НТА-индуцированной окислительного повреждения тканей, hyperproliferative ответ, и патологических повреждений. В целом, исследование говорит о том, что NO администрации после Fe-НТА обеспечивает защиту от АФК посредничестве ущерба, вызванного Fe-НТА.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку