Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Isenberg JS.
Дата:2003 год, сентябрь.

Inhibition of nitric oxide synthase (NOS) conversion of L-arginine to nitric oxide (NO) decreases low density mononuclear cell (LD MNC) trans-endothelial migration and cytokine output.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Biochemical, molecular, and cellular events at the micro-vascular endothelial interface determine the integrity of the vascular system. Disruption of these events has been described to occur in accordance with ischemic/reperfusion injury leading to inflammation, cell adhesion, and endothelial permeability changes. It has also been suggested that nitric oxide (NO) participates in these events. However, the manner in which it does is debated. The purpose of this study was to investigate the effects of exogenous L-arginine, an NO precursor, and L-N (G) nitroarginine methyl ester (L-NAME), a nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, upon inflammatory events at the endothelial interface. MATERIAL AND METHODS: Fresh cultures of human umbilical vein endothelial cells were established and used to seed Transwell chemotaxic chambers, and then grown to confluence. Whole blood was obtained from the same healthy volunteer and processed for light density mononuclear cells. Following per-stimulation of the endothelial monolayer with IL-1beta or antigen-antibody complex, known numbers of mononuclear cells were seeded to the endothelium. Incubation with and without exogenous L-arginine or L-NAME for 48 h was done. Lower chamber supernatant was then collected, cell numbers and viability determined and levels of inflammatory cytokines TNF-alpha and INF-lambda determined via ELISA assay. RESULTS: Tran-endothelial cellular migration was nil lacking pre-stimulation, regardless of the addition of exogenous L-arginine. With pre-stimulation trans-endothelial migration increased significantly, a response that was greatly enhanced by L-arginine. With the further addition of L-NAME cellular migration decreased substantially. Pro-inflammatory cytokine levels of TNF-alpha and INF-lambda followed levels of cellular migration. CONCLUSIONS: In vitro there was little to no trans-endothelial migration of inflammatory cells across an unstimulated monolayer of vascular endothelium. Pre-stimulation of the same endothelial monolayer with either a cytokine or antigen-antibody complex resulted in a significant trans-endothelial migration of inflammatory cells. This latter response was associated with a concurrent increase in the secretion of the pro-inflammatory cytokines TNF-alpha and INF-gamma. The presence of the NO precursor L-arginine greatly enhanced the observed inflammatory response. Conversely, L-NAME, an inhibitor of NOS, depressed the inflammatory response.   КОММЕНТАРИИ: биохимических, молекулярных и клеточных реакций на микро-сосудистого эндотелия интерфейс определения целостности сосудистой системы. Срыв этих событий была описана происходить в соответствии с ишемии / реперфузии травмы, ведущие к воспалению, клеточная адгезия, и эндотелиальной проницаемости изменения. Кроме того, было высказано мнение, что оксид азота (NO) участвует в этих мероприятиях. Тем не менее, порядок, в котором оно обсуждается. Целью этого исследования было изучение влияния внешних L-аргинина, один NO прекурсоров, и Л.Н. (G) nitroarginine метиловый эфир (L-NAME), один синтазы окиси азота (NOS) стабилизатора, при воспалительных реакций на эндотелиальные интерфейс . МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: свежие культур человеческих пуповинные ключе эндотелиальных клеток были созданы и используются для семян Transwell chemotaxic камеры, а затем возросла до слияния. Полного состава крови были получены от одного и того же здоровых добровольцев и обрабатываемых в свете плотность мононуклеарных клеток. После за-стимулирование развития эндотелиальной монослоя с ИЛ-1beta или антиген-антитело комплекса, известного количества мононуклеарных клеток были посеян на эндотелия. Инкубационный с и без экзогенного L-аргинина и L-NAME в течение 48 ч было сделано. Нижняя палата supernatant затем собранные, мобильные номера и жизнеспособность определяется и уровни воспалительных цитокинов ФНО-альфа и INF-лямбда определяется с помощью иммуноферментного анализа. РЕЗУЛЬТАТЫ: Чан-эндотелиальной клеточной миграции был ноль, не до возбуждения, независимо от того экзогенного L-аргинина. Что до возбуждения транс-эндотелиальных миграции значительно возросли, в ответ, что было в значительной степени способствовать L-аргинина. В дальнейшем добавление L-NAME сотовой миграции существенно снизилась. Pro-воспалительных цитокинов уровня ФНО-альфа и INF-лямбда следуют уровни клеточной миграции. ВЫВОДЫ: В vitro было мало, не транс-эндотелиальных миграции воспалительных клеток через unstimulated монослоя сосудистого эндотелия. Pre-стимулирование той же эндотелиальных монослоя с либо цитокина или антиген-антитело комплекса привело к значительному транс-эндотелиальных миграции воспалительных клеток. Этот ответ был связан с одновременной увеличение секрецию про-воспалительных цитокинов ФНО-альфа и гамма-INF. Присутствие на NO прекурсоров L-аргинина значительно более наблюдаемое воспалительной реакцией. И наоборот, L-NAME, один ингибитор NOS, снижение воспалительного ответа.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку