Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Latini A, Scussiato K, Rosa RB, Leipnitz G, Llesuy S, Belló-Klein A, Dutra-Filho CS, Wajner M.
Дата:2003 год, октябрь.

Induction of oxidative stress by L-2-hydroxyglutaric acid in rat brain.

  автоматический перевод
L-2-hydroxyglutaric acid (LGA) is the biochemical hallmark of L-2-hydroxyglutaric aciduria (L-OHGA), an inherited neurometabolic disorder characterized by progressive neurodegeneration with cerebellar and pyramidal signs, mental deterioration, epilepsy, and subcortical leukoencephalopathy. Because the underlying mechanisms of the neuropathology of this disorder are virtually unknown, in this study we tested the in vitro effect of LGA on various parameters of oxidative stress, namely, chemiluminescence, thiobarbituric acid-reactive substances (TBA-RS), protein carbonyl formation (PCF), total radical-trapping antioxidant potential (TRAP), total antioxidant reactivity (TAR), and the activities of the antioxidant enzymes catalase, glutathione peroxidase, and superoxide dismutase in cerebellum and cerebral cortex of 30-day-old rats. LGA significantly increased chemiluminescence, TBA-RS, and PCF measurements and markedly decreased TAR values in cerebellum, in contrast to TRAP and the activity of the antioxidant enzymes, which were not altered by the acid. Similar but less pronounced effects were provoked by LGA in cerebral cortex. Moreover, the LGA-induced increase of TBA-RS was significantly attenuated by melatonin (N-acetyl-5-methoxytryptamine) and by the combinations of ascorbic acid plus Trolox (soluble alpha-tocopherol) and of superoxide dismutase plus catalase but not by the inhibitor of nitric oxide synthase Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), creatine, or superoxide dismutase or catalase alone in either cerebral structure. The data indicate that LGA provokes oxidation of lipids and proteins and reduces the brain capacity to modulate efficiently the damage associated with an enhanced production of free radicals, possibly by inducing generation of superoxide and hydroxyl radicals, which are trapped by the scavengers used. Thus, in case these findings can be extrapolated to human L-OHGA, it may be presumed that oxidative stress is involved in the pathophysiology of the brain damage observed in this disorder. Copyright 2003 Wiley-Liss, Inc.   Л-2-hydroxyglutaric кислоты (LGA), является отличительной чертой биохимических Л-2-hydroxyglutaric aciduria (L-OHGA), унаследованное neurometabolic расстройства характеризуются прогрессивным neurodegeneration с мозжечка и пирамидальной признаков, ухудшение психического, эпилепсии, и подкорковые leukoencephalopathy. Потому что механизмы, лежащие в невропатологии этого беспорядка, практически неизвестны, в этом исследовании мы тестировали в vitro эффект LGA на различные параметры окислительного стресса, а именно, chemiluminescence, thiobarbituric кислоты-вещества (TBA-РС), белковых карбонильных образование (КПМ), всего радикально-капканов антиоксидантной способностью (TRAP), всего антиоксидантной реактивности (ТАР), а также деятельность в антиоксидантных ферментов каталазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы в мозжечка и коры головного мозга 30-дневного старых крыс. LGA значительно увеличилось chemiluminescence, TBA-RS, и КПМ измерений и заметно снизился ТДО ценностей в мозжечке, в отличие от TRAP и деятельность на антиоксидантные ферменты, которые не были изменены с кислотой. Аналогичные, но менее выраженный эффект был спровоцирован LGA в коры головного мозга. Кроме того, LGA-индуцированное увеличение заболеваемости TBA-RS был значительно уменьшен путем мелатонин (N-ацетил-5-methoxytryptamine), а также комбинации аскорбиновая кислота плюс Trolox (растворимых альфа-токоферол) и супероксиддисмутазы плюс каталазы, но не со стороны ингибитора синтазы окиси азота Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), креатин, или супероксиддисмутазы и каталазы в одиночку либо в структуре головного мозга. Эти данные свидетельствуют о том, что LGA провоцирует окисление липидов и белков и снижает способность мозга модулировать эффективно ущерб, связанный с расширенной производства свободных радикалов, возможно, заставить поколения супероксиддисмутазы и гидроксильные радикалы, которые оказались в ловушке в присадки используются. Таким образом, в случае эти выводы могут быть экстраполированы на человека L-OHGA, возможно, было бы предположить, что окислительного стресса, участвующему в патофизиология мозга, повреждения наблюдались в этот беспорядок. Copyright 2003 Wiley-Лисс, Inc

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку