Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Viswambharan H, Seebeck T, Yang Z.
Дата:2003 год, сентябрь.

Enhanced endothelial nitric oxide-synthase activity in mice infected with Trypanosoma brucei.

  автоматический перевод
Infection of humans with Trypanosoma brucei causes sleeping sickness, which is invariably fatal if left untreated. The course of infection is characterised, among others, by multiple organ damage including cardiovascular dysfunctions such as hypotension and breakdown of the blood-brain barrier. The latter eventually leads to the parasite invasion into central nervous system and ultimately to the death of the patient. Nitric oxide (NO) synthesised from L-arginine via endothelial NO-synthase (eNOS) is involved in the control of vascular tone and permeability. The present study explores the effect of T. brucei infection on the endothelium-dependent in vitro vasomotor response of isolated mouse aortas. Aorta rings were suspended in organ chambers for isometric tension recording. The endothelium-dependent NO-mediated relaxation in response to acetylcholine (10(-9) to 10(-5) M) was markedly enhanced in the infected mice compared to controls (P<0.05), whereas the endothelium-independent vasodilation to an exogenous NO-donor, sodium nitroprusside, was comparable in both groups. Norepinephrine-stimulated contraction was also comparable in the absence or presence of the NO-synthase inhibitor N(omega)-Nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; 10(-4)M) in both groups. The enhanced endothelium-dependent relaxation in the infected mice correlated well with a 3.5-fold increase in eNOS protein level in these aortas as compared to those of control mice (P=0.05). Thus, T. brucei infection enhances eNOS protein expression in the endothelium, causing a pronounced vasodilation. Overproduction of NO in trypanosomiasis may be involved in the observed generalised hypotension and in an increased vascular permeability that facilitates T. brucei invasion into surrounding tissues and its penetration into the central nervous system in later phases of infection.   Инфицирование людей с Trypanosoma brucei причин сонной болезни, которая неизбежно смертельным исходом, если не проводится лечение. Течение инфекции характеризуется, в частности, нескольких органов ущерб в том числе сердечно-сосудистых функциональных нарушений, таких, как гипотензии и разбивка гематоэнцефалический барьер. Последний в конечном итоге приводит к паразита вторжения в центральную нервную систему и в конечном итоге к смерти больного. Оксид азота (NO) синтезируется из L-аргинина с помощью эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) участвует в контроле сосудистого тонуса и проницаемости. В настоящем исследовании рассматривается влияние Т. brucei инфекции на эндотелий-зависимых в vitro вазомоторных ответ изолированных мыши aortas. Aorta кольца были приостановлены в органе палаты по изометрической напряженности записи. На эндотелий-зависимых NO-опосредованных релаксации в ответ на ацетилхолин (10 (-9) до 10 (-5) М) была значительно усилена в зараженных мышей по сравнению с контроля (P <0,05), в то время как эндотелий-независимый vasodilation к экзогенного NO-доноров, натрия нитропруссид, была сопоставимой в обеих группах. Норадреналина-стимулирует сокращение было бы сравнить в отсутствие или в присутствии NO-синтазы ингибитор N (омега)-Нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME 10; (-4) M), в обеих группах. Расширенная эндотелий-зависимых отдых в инфицированных мышей хорошо коррелируют с 3,5-кратное увеличение в eNOS уровня белка в этих aortas по сравнению с теми, контрольных мышей (Р = 0,05). Таким образом, Т. brucei инфекции повышает eNOS белка выражение в эндотелия, что приводит к выраженным vasodilation. Перепроизводство по NO в трипаносомоз могут быть вовлечены в наблюдаемых генерализованной гипотензии и к увеличению сосудистой проницаемости, что облегчает Т. brucei вторжения в окружающие ткани и проникновение в центральную нервную систему в более поздних стадиях инфекции.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку