Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Wang H, Lin L, Jiang J, Wang Y, Lu ZY, Bradbury JA, Lih FB, Wang DW, Zeldin DC.
Дата:2003 год, ноябрь.

Up-regulation of endothelial nitric-oxide synthase by endothelium-derived hyperpolarizing factor involves mitogen-activated protein kinase and protein kinase C signaling pathways.

  автоматический перевод
Cytochrome P450 (P450)-dependent metabolites of arachidonic acid, the epoxyeicosatrienoic acids (EETs), are proposed to be endothelium-derived hyperpolarizing factors (EDHF) that affect vascular tone; however, the effects of EDHF on endothelial-derived nitric oxide biosynthesis remain unknown. We examined the regulation of endothelial nitric-oxide synthase (eNOS) by EDHF and investigated the relevant signaling pathways involved. The P450 epoxygenases CYP102 F87V mutant, CYP2C11-CYPOR, and CYP2J2 were transfected into cultured bovine aortic endothelial cells, and the effects of endogenously formed or exogenously applied EETs on eNOS expression and activity were assessed. Transfection with the P450 epoxygenases led to increased eNOS protein expression, an effect that was attenuated by cotreatment with the P450 inhibitor 17-ODYA. Northern analysis demonstrated that P450 transfection led to increased eNOS mRNA levels consistent with an effect at the pretranslational level. P450 epoxygenase transfection resulted in increased eNOS activity as measured by the conversion of L-arginine to L-citrulline. Addition of synthetic EETs (50-200 nM) to the culture media also increased eNOS expression and activity. Treatment with mitogen-activated protein kinase (MAPK), MAPK kinase, and protein kinase C inhibitors apigenin, 2'-amino-3'-methoxyflavone (PD98059), and 1-(5-isoquinolinesulfonyl)-2-methylpiperazine (H-7), respectively, significantly inhibited the effects of P450 transfection on eNOS expression. Overexpression of P450 epoxygenases or addition of synthetic EETs increased Thr495 phosphorylation of eNOS, an effect that was inhibited by both apigenin and PD98059. Overexpression of P450 epoxygenases in rats resulted in increased aortic eNOS expression, providing direct evidence that EDHF can influence vascular eNOS levels in vivo. Based on this data, we conclude that EDHF up-regulates eNOS via activation of MAPK and protein kinase C signaling pathways.   Cytochrome P450 (P450), зависящих от метаболитов арахидоновая кислота, то epoxyeicosatrienoic кислот (EETs), предлагаются для эндотелия-полученных hyperpolarizing факторов (EDHF), которые влияют сосудистого тонуса, однако, последствия EDHF по эндотелия-на основе оксида азота биосинтеза остаются неизвестными. Мы изучили положение эндотелия оксида азота-синтазы (eNOS) на EDHF и исследованы соответствующие сигнальные пути участие. В P450 epoxygenases CYP102 F87V мутанта, CYP2C11-CYPOR и CYP2J2 были трансфекции культивируемых на говядину aortic эндотелиальных клеток, и последствия endogenously форму или экзогенно применяться EETs по eNOS слова и деятельность были оценены. Трансфекции с P450 epoxygenases привело к увеличению eNOS белка выражения, эффект, который был уменьшен на cotreatment с P450 ингибитор 17-ODYA. Северный анализ показал, что P450 трансфекции привело к увеличению eNOS мРНК уровней в соответствии с действующей на pretranslational уровне. P450 epoxygenase трансфекции привело к росту активности eNOS, измеряемые с помощью преобразования L-аргинина в L-citrulline. Добавление синтетических EETs (50-200 нМ) на культуру средств массовой информации также увеличилась eNOS выражения и активности. Лечение с mitogen-активированного протеин киназа (MAPK), MAPK киназы и белка киназы С ингибиторов apigenin, 2'-амино-3'-methoxyflavone (PD98059), и 1 - (5-isoquinolinesulfonyl)-2-methylpiperazine (H-7 ), соответственно, что существенно препятствует последствий P450 трансфекции по eNOS выражения. Overexpression от P450 epoxygenases или добавлением синтетических EETs увеличилось Thr495 фосфорилирования eNOS, эффект был, что мешает так apigenin и PD98059. Overexpression от P450 epoxygenases крыс привело к росту aortic eNOS выражения, предоставление прямых доказательств, которые могут повлиять на EDHF сосудистой eNOS уровнях в живом организме. Основываясь на этих данных, мы приходим к выводу о том, что EDHF последнюю регулирует eNOS через активацию MAPK и протеина киназы С сигнальные пути.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку