Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Graupera M, García-Pagán JC, Parés M, Abraldes JG, Roselló J, Bosch J, Rodés J.
Дата:2003 год, октябрь.

Cyclooxygenase-1 inhibition corrects endothelial dysfunction in cirrhotic rat livers.

  автоматический перевод
BACKGROUND/AIMS: Cirrhotic livers exhibit endothelial dysfunction that contributes to the increased hepatic vascular resistance. The present study evaluates the role of cyclooxygenase (COX)-derived prostanoids, implicated in the pathogenesis of endothelial dysfunction in other settings, in the pathogenesis of endothelial dysfunction in cirrhotic livers. METHODS: Endothelial dysfunction was evaluated by performing concentration-effect curves to acetylcholine after precontracting the liver with methoxamine in groups of control and CCl(4)-cirrhotic rat livers preincubated either with vehicle, indomethacin, the COX-1 selective inhibitor, SC-560, the COX-2 selective inhibitor, SC-236, the thromboxane A(2) receptor antagonist, SQ 29,548 or the nitric oxide (NO) synthase inhibitor N(G)-nitro-L-arginine. Thromboxane A(2) (TXA(2)) production was determined in samples of the perfusate. RESULTS: Cirrhotic livers exhibited endothelial dysfunction, as shown by the significantly lower relaxation to acetylcholine than control livers, that was totally corrected by indomethacin. COX-1 inhibition and TXA(2) blockade, but not COX-2 inhibition, also corrected endothelial dysfunction. Acetylcholine significantly increased TXA(2) production in cirrhotic but not in control livers. Indomethacin and COX-1 inhibition, but not COX-2 or NO inhibition, prevented the increased production of TXA(2). CONCLUSIONS: An increased production of TXA(2) is involved in the pathogenesis of endothelial dysfunction in cirrhotic rat livers. This is mainly mediated by COX-1, but not by COX-2.   ИСТОРИЯ / ЦЕЛИ: Cirrhotic печени выставки эндотелиальной дисфункции, которая способствует увеличение печени сосудистого сопротивления. Настоящее исследование оценивает роль циклооксигеназы (COX), полученных prostanoids, вовлеченных в патогенезе эндотелиальной дисфункции в других условиях, в патогенезе эндотелиальной дисфункции в cirrhotic печени. МЕТОДЫ: Эндотелиальная дисфункция оценивалась путем совершения концентрация-эффект кривых на ацетилхолин после precontracting печени с methoxamine в группах контроля и CCl (4)-cirrhotic печени крыс preincubated либо с транспортного средства, indomethacin, то COX-1 селективный ингибитор, SC-560 , то COX-2 селективный ингибитор, SC-236, то thromboxane A (2) рецепторов антагонист, SQ 29548 или оксида азота (NO) синтазы ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина. Thromboxane A (2) (TXA (2)) производства была определена в пробах из perfusate. РЕЗУЛЬТАТЫ: Cirrhotic печени выставлены эндотелиальной дисфункции, как показано на отдых значительно ниже, чем в ацетилхолина контроль печени, который был полностью исправлены indomethacin. COX-1 ингибирование и TXA (2) блокады, но не COX-2 торможения, а также исправлены эндотелиальной дисфункции. Ацетилхолина значительно увеличилось TXA (2) производство в cirrhotic но не в контроле печени. Indomethacin и COX-1 торможения, но не COX-2 или NO ингибирование, мешает росту производства TXA (2). ВЫВОДЫ: увеличение производства TXA (2) участвует в патогенезе эндотелиальной дисфункции в cirrhotic печени крыс. Это главным образом при посредничестве COX-1, но не COX-2.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку