Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kawabata A, Nakaya Y, Kuroda R, Wakisaka M, Masuko T, Nishikawa H, Kawai K.
Дата:2003 год, сентябрь.

Involvement of EDHF in the hypotension and increased gastric mucosal blood flow caused by PAR-2 activation in rats.

  автоматический перевод
1. Agonists for protease-activated receptor-2 (PAR-2) cause hypotension and an increase in gastric mucosal blood flow (GMBF) in vivo. We thus studied the mechanisms underlying the circulatory modulation by PAR-2 activation in vivo, especially with respect to involvement of endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF). 2. Arterial blood pressure and GMBF were measured in anesthetized rats in vivo. Vascular relaxation was assessed in the precontracted rat gastric arterial rings in vitro. 3. The PAR-2-activating peptide SLIGRL-NH2 and/or trypsin, administered i.v., produced largely NO-independent hypotension and increase in GMBF accompanied by decreased gastric mucosal vascular resistance (GMVR) in rats. 4. Combined administration of apamin and charybdotoxin, but not each of them, specifically abolished the hypotension, increased GMBF and decreased GMVR caused by the PAR-2 agonists. 5. In the isolated rat gastric artery, SLIGRL-NH2 elicited endothelium-dependent relaxation even in the presence of an NO synthase inhibitor and indomethacin, which was abolished by apamin plus charybdotoxin. 6. Our data suggest involvement of apamin/charybdotoxin-sensitive K+ channels in the PAR-2-triggered hypotension and increased GMBF, predicting a role of EDHF-like factors.   1. Агонисты для протеазы-активированного рецептора-2 (ППН-2) причиной гипотензии и увеличения слизистой оболочки желудка кровотока (GMBF) в живом организме. Таким образом, мы изучали механизмы, лежащие в основе сосудистой модуляции на ППН-2 активацию в живом организме, особенно в отношении участия эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF). 2. Артериальная кровяное давление и GMBF были измеряется в anesthetized крыс в живом организме. Сосудистая релаксации было оценено в precontracted крыса желудка артериальной колец в vitro. 3. В PAR-2-действие пептида SLIGRL-NH2 и / или трипсина, в ведении iv, подготовленный в основном NO-независимый гипотензии и увеличения GMBF сопровождаться сократилось слизистой оболочки желудка сосудистого сопротивления (GMVR) у крыс. 4. Комбинированный администрации apamin и charybdotoxin, но не каждый из них, в частности отменили гипотонии, увеличилось GMBF и уменьшилось GMVR вызванных PAR-2 агонисты. 5. В изолированных крыс желудка артерии, SLIGRL-NH2 вызвал эндотелий-зависимых релаксации, даже в присутствии должностного NO синтазы ингибитора и indomethacin, которая была отменена apamin плюс charybdotoxin. 6. Наши данные свидетельствуют о том, привлечение apamin / charybdotoxin-чувствительных К + каналов в PAR-2-срабатывает гипотензии и увеличения GMBF, предсказывают роль EDHF-подобных факторов.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку