Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Chu DQ, Cox HM, Costa SK, Herzog H, Brain SD.
Дата:2003 год, сентябрь.

The ability of neuropeptide Y to mediate responses in the murine cutaneous microvasculature: an analysis of the contribution of Y1 and Y2 receptors.

  автоматический перевод
1. The ability of neuropeptide Y (NPY) to modulate skin blood flow, oedema formation and neutrophil accumulation was investigated. Experiments were designed to examine the possible contribution of the Y2 receptor, in addition to the Y1 receptor, through use of Y2 receptor knockout mice (Y2-/-) and selective receptor antagonists. 2. The development of a 99mTc clearance technique for the measurement of microvascular blood flow changes in mouse dorsal skin revealed a dose-dependent ability of picomole amounts of NPY, and also of the Y1-preferred agonist Pro34NPY and the Y2-preferred agonist PYY(3-36) to decrease blood flow. 3. The Y1 receptor antagonist BIBO3304 blocked responses to the Y1 agonist at the lower doses, but only partially inhibited at the higher doses tested in Y2+/+. In Y2-/- receptor mice, the responses to the Y2 agonist were abolished at the lower doses and partially reduced at the highest dose tested, while those to the Y1 agonist were similar in both Y2+/+ and Y2-/-receptor mice. 4. In Y2+/+ receptor mice, the simultaneous injection of the Y2 antagonist BIIE0246 with BIBO3304 abolished Y2 agonist-induced decreases in blood flow over the dose range used (10-100 pmol). When the Y2 receptor antagonist BIIE0246 was given alone, it was not able to significantly affect the PYY(3-36)-induced response, whereas the Y1 receptor antagonist BIBO3304 partially (P<0.001) inhibited the decrease in blood flow evoked by PYY(3-36) at the highest dose. 5. NPY did not mediate either oedema formation, even when investigated in the presence of the vasodilator calcitonin gene-related peptide (CGRP), or neutrophil accumulation in murine skin. 6. We conclude that the major vasoactive activity of NPY in the cutaneous microvasculature is to act in a potent manner to decrease blood flow via Y1 receptors, with evidence for the additional involvement of postjunctional Y2 receptors. Our results do not provide evidence for a potent proinflammatory activity of NPY in the cutaneous microvasculature.   1. Способность neuropeptide Y (NPY) модулировать кожи кровоток, отечность формирования и накопления нейтрофилов было расследовано. Эксперименты были направлены на изучение возможного вклада в Y2 рецептор ", в дополнение к Y1 рецептор, через использование Y2 рецептор нокаутом мышей (Y2-/ -) и селективного антагонистов рецепторов. 2. Создание 99mTc оформление техника для измерения микрососудистого кровотока изменения в мышь спинной кожи выявили доза зависит от способности picomole суммы NPY, а также из-Y1 предпочитает агонистом Pro34NPY и Y2-предпочитает агонистом PYY (3 -- 36) для уменьшения кровотока. 3. В Y1 рецепторов антагонист BIBO3304 заблокирован ответы на Y1 агонистом на более низких дозах, но лишь частично сдерживается на более высоких доз опробован в Y2 + / +. В Y2-/ - рецептор мышей, реакция на Y2 агонистом были отменены на более низких доз и частично сокращены на самых высоких доз испытания, а те, к Y1 агонистом были сходными в обеих Y2 + / + и Y2-/-receptor мышей. 4. В Y2 + / + рецептор мыши, одновременное инъекций из Y2 антагониста BIIE0246 с BIBO3304 отменена Y2 агонистом вызванного уменьшением кровотока за дозу диапазон используемых (10-100 pmol). Когда Y2 рецепторов антагонист BIIE0246 было уделено в одиночку, он не смог существенно повлиять на PYY (3-36)-индуцированные реакции, в то время Y1 рецепторов антагонист BIBO3304 частично (P <0,001) препятствует снижению кровотока вызвала к PYY ( 3-36), на самых высоких доз. 5. NPY не посредника либо отек формирования, даже когда расследование в присутствии представителей vasodilator calcitonin генов, связанных с пептид (CGRP), или накопление нейтрофилов в murine кожи. 6. Мы пришли к выводу, что основные вазоактивной деятельности NPY в кожного microvasculature заключается в том, чтобы действовать с мощным образом, чтобы снижение кровотока через Y1 рецепторов, с доказательств для привлечения дополнительных postjunctional Y2 рецепторов. Наши результаты не содержат доказательств для мощного proinflammatory деятельности NPY в кожного microvasculature.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку