Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jones SP, Greer JJ, Kakkar AK, Ware PD, Turnage RH, Hicks M, van Haperen R, de Crom R, Kawashima S, Yokoyama M, Lefer DJ.
Дата:2003 год, сентябрь.

Endothelial nitric oxide synthase overexpression attenuates myocardial reperfusion injury.

  автоматический перевод
Previous studies indicate that deficiency of endothelial nitric oxide (NO) synthase (eNOS)-derived NO exacerbates myocardial reperfusion injury. We hypothesized that overexpression of eNOS would reduce the extent of myocardial ischemia-reperfusion (MI/R) injury. We investigated two distinct strains of transgenic (TG) mice overexpressing the eNOS gene (eNOS TG). Bovine eNOS was overexpressed in one strain (eNOS TG-Kobe), whereas the human eNOS gene was overexpressed in the other strain (eNOS TG-RT). Non-TG (NTG) and eNOS TG mice were subjected to 30 min of coronary artery occlusion followed by 24 h of reperfusion, and the extent of myocardial infarction was determined. Myocardial infarct size was reduced by 33% in the eNOS TG-Kobe strain (P < 0.05 vs. NTG) and by 32% in the eNOS TG-RT strain (P < 0.05 vs. NTG). However, postischemic cardiac function (cardiac output, fractional shortening) was not improved in the eNOS TG-Kobe mouse at 24 h of reperfusion [P = not significant (NS) vs. NTG]. In additional studies, eNOS TG-Kobe mice were subjected to 30 min of myocardial infarction and 7 days of reperfusion. Fractional shortening and the first derivative of left ventricular pressure were measured in eNOS TG-Kobe and NTG mice, and no significant differences in contractility were observed (P = NS) between the eNOS TG mice and NTG controls. Left ventricular end-diastolic pressure was significantly (P < 0.05 vs. NTG) reduced in the eNOS TG-Kobe strain at 7 days of reperfusion. The cardioprotective effects of eNOS overexpression on myocardial infarct size were ablated by Nomega-nitro-l-arginine methyl ester (300 mg/kg) pretreatment. Thus genetic overexpression of eNOS in mice attenuates myocardial infarction after MI/R but fails to significantly protect against postischemic myocardial contractile dysfunction in mice.   Предыдущие исследования показывают, что дефицит эндотелия оксида азота (NO) синтазы (eNOS), полученных NO усугубляет реперфузии миокарда травмы. Мы предположить, что overexpression из eNOS позволит снизить степень ишемии миокарда-реперфузии (MI / R) травмы. Мы расследование двух разных штаммов трансгенные (ТГ) мышей overexpressing на eNOS гена (eNOS TG). Говядина eNOS был overexpressed в один штамм (eNOS TG-Кобе), в то время как человеческого гена eNOS был overexpressed в другой штамм (eNOS TG-RT). Нон-TG (NTG), и eNOS TG мышей подверглись 30 мин окклюзия коронарной артерии следуют 24 ч реперфузии и степени инфаркт миокарда был определен. Размер инфаркта миокарда была снижена на 33% в eNOS TG-Кобе штамма (P <0,05 против NTG), и на 32% в eNOS TG-RT штамма (P <0,05 против NTG). Вместе с тем, постишемической сердечной функции (сердечного выброса, дробно сокращение), не было улучшено в eNOS TG-Кобе мыши на 24 ч реперфузии [P = не значительна (NS) против NTG]. В дополнительных исследований, eNOS TG-Кобе мышей подверглись 30 мин инфаркта миокарда и 7 дней после реперфузии. Долевое сокращения и первой производной левого желудочка давления измеряется в eNOS TG-Кобе и NTG мышей, и никаких существенных различий в contractility были замечены (P = NS) между eNOS TG мышей и NTG контроля. Левое желудочковой конечного диастолического давления был значительно (P <0,05 против NTG) уменьшена в eNOS TG-Кобе нагрузку на 7 дней реперфузии. В cardioprotective последствий eNOS overexpression на размер инфаркта миокарда были ablated на Nomega-нитро-л-аргинина метилового эфира (300 мг / кг) предварительной обработки. Таким образом, генетические overexpression из eNOS у мышей ослабляет инфаркта миокарда после Ми / R, но не значительно защиты от постишемической contractile дисфункции миокарда у мышей.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку