Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ito Y, Abril ER, Bethea NW, McCuskey RS.
Дата:2003 год, сентябрь.

Role of nitric oxide in hepatic microvascular injury elicited by acetaminophen in mice.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) is suggested to play a role in liver injury elicited by acetaminophen (APAP). Hepatic microcirculatory dysfunction also is reported to contribute to the development of the injury. As a result, the role of NO in hepatic microcirculatory alterations in response to APAP was examined in mice by in vivo microscopy. A selective inducible NO synthase (iNOS) inhibitor,l-N6-(1-iminoethyl)-lysine (L-NIL), or a nonselective NOS inhibitor, NG-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME), was intraperitoneally administered to animals 10 min before APAP gavage. L-NIL suppressed raised alanine aminotransferase (ALT) values 6 h after APAP, whereas L-NAME increased those 1.7-fold. Increased ALT levels were associated with hepatic expression of iNOS. L-NIL, but not L-NAME, reduced the expression. APAP caused a reduction (20%) in the numbers of perfused sinusoids. L-NIL restored the sinusoidal perfusion, but L-NAME was ineffective. APAP increased the area occupied by infiltrated erythrocytes into the extrasinusoidal space. L-NIL tended to minimize this infiltration, whereas L-NAME further enhanced it. APAP caused an increase (1.5-fold) in Kupffer cell phagocytic activity. This activity in response to APAP was blunted by L-NIL, whereas L-NAME further elevated it. L-NIL suppressed APAP-induced decreases in hepatic glutathione levels. These results suggest that NO derived from iNOS contributes to APAP-induced parenchymal cell injury and hepatic microcirculatory disturbances. L-NIL exerts preventive effects on the liver injury partly by inhibiting APAP bioactivation. In contrast, NO derived from constitutive isoforms of NOS exerts a protective role in liver microcirculation against APAP intoxication and thereby minimizes liver injury.   Оксид азота (NO) предлагается сыграть определенную роль в печени повреждения вызвали к ацетаминофена (APAP). Микрокровообращения дисфункции печени также сообщил внести свой вклад в развитие вреда. В результате, роль NO в печени микрокровообращения изменения в ответ на APAP был изучен на мышах в живом микроскопии. Избирательный индукторов NO синтазы (iNOS) стабилизатора, л-N6-(1-iminoethyl)-лизин (L-NIL), или неселективная ингибитор NOS, NG-нитро-л-аргинина метиловый эфир (L-NAME), был intraperitoneally управление с животными 10 мин до APAP gavage. L-NIL подавил поднят аланин aminotransferase (ALT) значений 6 ч после APAP, тогда как L-NAME увеличение этих 1,7 раза. Повышение уровня АЛТ были связаны с печеночной выражения iNOS. L-NIL, но не L-NAME, сократили выражения. APAP привело к снижению (20%) в число perfused sinusoids. L-NIL восстановили синусоидальных перфузии, но и L-NAME является неэффективным. APAP увеличили площадь занимаемых проникли эритроцитов в extrasinusoidal пространстве. L-NIL, как свести к минимуму этот инфильтрации, то L-NAME дальнейшего расширения ее. APAP вызвали рост (в 1,5 раза), в Kupffer клеток phagocytic деятельности. Эта деятельность в ответ на APAP был затуплены на L-NIL, а L-NAME далее возвела ее. L-NIL подавил APAP вызванного уменьшением печени глютатиона уровнях. Эти результаты свидетельствуют о том, что НЕТ, полученных в результате iNOS способствует APAP вызванных паренхиматозных клеточных повреждений печени и микрокровообращения беспорядков. L-NIL оказывает превентивное воздействие на печень вреда частично препятствующих APAP bioactivation. В отличие от этого, NO, полученных от учредительных изоформ NOS из оказывает защитную роль в печени микроциркуляцию против APAP опьянения, и тем самым свести к минимуму повреждения печени.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку