Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Phillis JW, O'Regan MH.
Дата:2003 год, август.

Effects of adenosine receptor antagonists on pial arteriolar dilation during carbon dioxide inhalation.

  автоматический перевод
The role of adenosine in the cerebrovascular response to carbon dioxide inhalation was evaluated in two sets of experiments. The pial circulation was recorded by a Laser-Doppler flow probe placed over a closed cranial window in methoxyflurane anesthetized rats. Topical application of the nonselective adenosine receptor antagonist caffeine (1 mM), the selective A1 receptor antagonist 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (DPCPX,1 microM), or the selective A2A receptor antagonist 4-(2-[7-amino-2-(2-furyl)[1,2,4]triazolo[2,3-a]triazin-5-yl amino]ethyl) phenol (ZM 241385, 1 microM) all failed to affect mean arterial blood pressure, basal cerebral blood flow, or the carbon dioxide-evoked hyperemia. Systemically administered caffeine (20 mg/kg) also had no significant effects. However, following the systemic administration of the nonselective nitric oxide synthase inhibitor, NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 20 mg/kg), the topical application of both caffeine and ZM 241385 (but not DPCPX) significantly reduced the carbon dioxide-evoked hyperemia. L-NAME (20 mg/kg) administered intravenously, evoked a significant increase in mean arterial blood pressure, a slow progressive decline in cerebral blood flow and, during brief (60-90 s) periods of 7.5% carbon dioxide inhalation, a significant decrease in arterial blood pressure. L-NAME failed to reduce the carbon dioxide-evoked increase in cerebral blood flow as measured by the area under the curve (AUC), although it did reduce the peak flow response. Topically applied L-NAME (1 mM) failed to alter mean arterial blood pressure, basal cerebral blood flow, or the carbon dioxide-evoked increases in cerebral blood flow. In a second series of experiments, we evaluated the ability of 10% carbon dioxide inhalation for 8 min to elicit a release of adenosine from the cerebral cortex. Adenosine levels in the cortical superfusates rose significantly during periods of carbon dioxide inhalation. The data suggest that following the removal of the confounding effects of nitric oxide, which are unlikely to be mediated locally, a significant contribution by adenosine A2A receptor activation to the carbon dioxide-evoked cortical hyperemia was evident.   Роль аденозина в цереброваскулярных ответ на вдыхание двуокиси углерода был оценен в двух экспериментов. В пиальные оборот был зафиксирован в Лазер-доплеровский датчик потока расположен над закрытой краниально окно в methoxyflurane anesthetized крыс. Тематический применения этого неселективная аденозин рецепторов антагонист кофеин (1 мМ), селективного A1 рецепторов антагонист 8-cyclopentyl-1 ,3-dipropylxanthine (DPCPX, 1 microM), или избирательное A2A рецепторов антагонист 4 - (2 - [7-амино -2 - (2-furyl) [1,2,4] триазоло [2,3-а] triazin-5-ил амино] этил) фенола (З.М. 241385, 1 microM) все не удалось повлиять означает, артериальное давление, базальных мозговой кровоток, или углекислый газ-вызывают гиперемия. Системное управление кофеин (20 мг / кг), также не имеет значительные последствия. Однако после системного управления в неселективная синтазы окиси азота ингибитор, NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 20 мг / кг), тематические приложения, так и кофеин З.М. 241385 (но не DPCPX) значительно сокращен диоксида углерода-вызвала гиперемия. L-NAME (20 мг / кг) в ведении внутривенно, вызвала значительное увеличение средней артериальное давление, медленный прогрессивное снижение мозгового кровотока, и в течение краткого (60-90 с) периоды в размере 7,5% углекислого газа ингаляции, значительное снижение артериального кровяного давления. L-NAME не приводили к уменьшению углекислого газа-вызвало увеличение мозгового кровотока, как измеряется на площадь под кривой (AUC), хотя в нем снизить пик потока ответа. Тематически применять L-NAME (1 мМ) не означает изменение артериального давления крови, базальных мозгового кровотока, или углекислый газ-вызывают увеличение мозгового кровотока. Во второй серии экспериментов, мы оценили способность 10% диоксида углерода вдыхании в течение 8 минут до получения высвобождение аденозина из коры головного мозга. Аденозин уровнях в корковых superfusates значительно вырос в период диоксида углерода ингаляции. Эти данные свидетельствуют о том, что после удаления из сомнительных последствий оксид азота, которые вряд ли могут быть посредниками на местах, значительный вклад в аденозин A2A рецептор активации на углекислый газ-вызывают корковых гиперемия была очевидной.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку