Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Wang D, Iversen J, Wilcox CS, Strandgaard S.
Дата:2003 год, октябрь.

Endothelial dysfunction and reduced nitric oxide in resistance arteries in autosomal-dominant polycystic kidney disease.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Patients with autosomal-dominant polycystic kidney disease (ADPKD) have defective endothelium-dependent relaxation (EDR). We investigated the relationship between endothelial dysfunction and nitric oxide generation in hypertension and chronic renal insufficiency (CRI) in ADPKD. METHODS: We contrasted acetylcholine (ACh)-induced EDR, 3-morphollinosydnonimine (SIN-1)-induced endothelium-independent relaxation (EIDR) and constitutive nitric oxide synthase (cNOS) activity in subcutaneous resistance vessels and plasma levels and excretion of NO2-/NO3- (NOX) in normal, control (N = 10) patients with ADPKD or essential hypertension. RESULTS: EDR was decreased significantly in normotensive ADPKD (N = 9), but more severely in hypertensive ADPKD (N = 6), or those with CRI (N = 5) and in essential hypertension (N = 9). The increases in EDR with l-arginine and decreases with LG-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME) were lost in all groups of patients with ADPKD and in essential hypertension except for a modest effect of L-NAME in normotensive ADPKD. EIDR was unimpaired throughout. Vascular cNOS activity and renal NOX excretion were reduced profoundly in patients with all categories of ADPKD and especially in those with hypertension. CONCLUSION: EDR in resistance vessels from patients with ADPKD is impaired even in the absence of hypertension or CRI, but becomes more marked as hypertension develops. Patients with ADPKD have defective nitric oxide generation from diminished cNOS activity. Endothelial dysfunction and impaired cNOS activity in ADPKD may predispose to hypertension whose occurrence is accompanied by a further sharp deterioration in EDR.   КОММЕНТАРИИ: У пациентов с аутосомно-доминантными polycystic заболевание почек (ADPKD) имеют дефекты эндотелий-зависимых релаксации (EDR). Мы исследовали взаимосвязь между эндотелиальной дисфункции и оксида азота в поколение гипертензии и хронической почечной недостаточности (CRI), в ADPKD. МЕТОДЫ: Мы контрастируют ацетилхолина (ACh)-индуцированной EDR, 3-morphollinosydnonimine (SIN-1), вызванных эндотелий-независимый релаксации (EIDR), и учредительных синтазы окиси азота (cNOS) в подкожной сопротивления сосудов и плазменных уровней и экскреции NO2 - / NO3-(NOX), в нормальных, контроль (N = 10) больных с ADPKD или основные гипертензии. РЕЗУЛЬТАТЫ: EDR был значительно уменьшилось в нормотензивных ADPKD (N = 9), но в большей степени, в гипертонического ADPKD (N = 6), или тех, CRI (N = 5), а также в основных гипертензии (N = 9). Увеличение EDR с л-аргинина и уменьшается с LG-нитро-л-аргинина метиловый эфир (L-NAME) были утрачены во всех группах больных с ADPKD и в основных гипертония, за исключением скромной эффект L-NAME в нормотензивных ADPKD . EIDR был неизменным на всей территории. Сосудистая cNOS деятельности и почечной экскреции NOX были снижены глубоко у больных всех категорий ADPKD и особенно в тех, с гипертонией. ВЫВОД: EDR сопротивления сосудов у пациентов с ADPKD повреждена даже в отсутствие гипертонии или CRI, но и становится более выраженным, как гипертония развивается. Пациенты с ADPKD иметь дефектов оксида азота из поколения уменьшилась cNOS деятельности. Эндотелиальная дисфункция и снизило cNOS деятельности в ADPKD мая предрасположенность к гипертонии, чьи случаев сопровождается дальнейшее резкое ухудшение EDR.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку