Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Bravo J, Quiroz Y, Pons H, Parra G, Herrera-Acosta J, Johnson RJ, Rodríguez-Iturbe B.
Дата:2003 год, октябрь.

Vimentin and heat shock protein expression are induced in the kidney by angiotensin and by nitric oxide inhibition.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Angiotensin II (Ang II) infusion and nitric oxide synthesis (NOS) inhibition with Nomega-nitro-l-arginine-methyl-ester (l-NAME) are experimental models of hypertension associated with renal inflammation and oxidative stress. To gain insight into the nature of the tubulointerstitial injury induced in these models, we studied lectin-binding specificities, vimentin expression, and heat shock protein (HSP) 60 and 70 in these experimental models. METHODS: Sprague-Dawley rats received Ang II infusion (435 ng/kg/min) for 2 weeks by subcutaneous minipumps (Ang II group, N = 5) or l-NAME in the drinking water (70 mg/100 mL) for 3 weeks (l-NAME group N = 7). The control group consisted of 10 rats. Systolic blood pressure (tail-cuff plethysmography), serum creatinine, and proteinuria were determined weekly. At the end of the treatment period, rats were sacrificed and kidneys studied. Binding specificities of fluorescein-labeled lectins were examined in frozen sections, and cellular infiltrates were identified by immunohistology and expression of vimentin and HSP 60 and 70 with immunohistochemistry and computer image analysis. RESULTS: Tubulointerstitial accumulation of macrophages, lymphocytes, and Ang II-positive cells were present in the Ang II group and l-NAME group. Vimentin, HSP 60, and HSP 70 were increased 8 to 20 times in the cortex of the rats of the Ang II group and the l-NAME groups. Neoexpression of vimentin and HSPs was found primarily in proximal tubular cells. CONCLUSION: Ang II infusion and NOS inhibition induce tubular injury with epithelial cell transdifferentiation and expression of stress proteins. The role of these changes in the accumulation and activation of the interstitial inflammatory infiltrate merits further investigation.   КОММЕНТАРИИ: Ангиотенсин II (Анг II) инфузионных и синтеза оксида азота (NOS) ингибирование с Nomega-нитро-л-аргинина-метил-эфиром (л-NAME) являются экспериментальной модели гипертонии, связанных с воспалением почек и окислительного стресса. Чтобы лучше понять характер этих tubulointerstitial травмы, индуцированной в этих моделях, мы изучили лектин-обязательные особенностей, vimentin выражения, а также белка теплового шока (HSP) 60 и 70 в этих экспериментальных моделей. МЕТОДЫ: Спраге-Давли крыс получил Энг II вливания (435 нг / кг / мин) в течение 2 недель подкожного minipumps (Анг II группы, N = 5) или л-NAME в питьевой воде (70 мг / 100 мл) в течение 3 недели (л-NAME группы N = 7). Контрольная группа состояла из 10 крыс. Систолическое кровяное давление (хвост-манжета плетизмографии), в сыворотке креатинина, и для зародыша, были определены в неделю. В конце этого периода лечения, крысы были жертвы и почки изучены. Связывание особенностей флуоресцеина-помечены лектинов были рассмотрены в разделах заморожены, и проникновения сотовой связи были определены immunohistology и выражения vimentin и HSP 60 и 70 с иммуногистохимия и компьютерного анализа изображений. РЕЗУЛЬТАТЫ: Tubulointerstitial накопление макрофагов, лимфоцитов, и Анг II-инфицированных клеток присутствовали в Анг II группы и л-NAME группы. Vimentin, HSP 60, и HSP 70 были увеличены от 8 до 20 раз в кору из крыс из Анг II группы и л-NAME групп. Neoexpression из vimentin и HSPs был найден в первую очередь в проксимальной трубчатых элементов. ВЫВОД: Анг II инфузионных и ингибирования NOS вызвать повреждения трубчатого с эпителиальных клеток transdifferentiation и выражения стресса белков. Роль этих изменений в накоплении и активации из интерстициальных воспалительных проникнуть заслуживает дальнейшего расследования.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку