Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Quiroz Y, Bravo J, Herrera-Acosta J, Johnson RJ, Rodríguez-Iturbe B.
Дата:2003 год, октябрь.

Apoptosis and NFkappaB activation are simultaneously induced in renal tubulointerstitium in experimental hypertension.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Oxidative stress is known to induce apoptosis and activation of pro-inflammatory transcription factor nuclear factor kappa B (NFkappaB), which are biologic effects that may play a role in the renal damage associated with arterial hypertension. We investigated if increased apoptosis and NFkappaB activation were present in experimental models of hypertension. METHODS: Sprague-Dawley rats fed with regular rodent chow and free access to water were studied. The Ang II group (N = 6) received 435 ng/kg/min of angiotensin II during 2 weeks by subcutaneous minipumps. The l-NAME group (N = 5) received Nomega-nitro-l-arginine-methyl-ester (l-NAME) in the drinking water (70 mg/100 mL) for 3 weeks. The control group consisted of 6 rats. Systolic blood pressure (tail cuff plethysmography), serum creatinine, and proteinuria were determined weekly. Kidneys were examined for superoxide-positive cells (histochemistry) and for apoptosis [terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated uridine triphosphate nick-end labeling (TUNEL)-positive cells], proliferation [proliferating cell nuclear antigen (PCNA)-positive cells), and activation of NFkappaB (p65 subunit) with the appropriate antibodies. RESULTS: As expected, hypertension developed in experimental groups. Tubulointerstitial superoxide-positive cells were increased 7 times (P < 0.001), TUNEL-positive cells were increased 3 to 4 times (P < 0.001), PCNA-positive cells were increased 20 to 30 times (P < 0.001), and NFkappaB activation was increased 4 to 5 times (P < 0.001) in the experimental groups. NFkappaB expression correlated with the number of interstitial lymphocytes (r = 0.667, P < 0.01) and macrophages (r = 0.835, P < 0.001). CONCLUSION: Angiotensin II infusion and l-NAME administration induce oxidative stress and increased apoptosis and activation of the transcription factor NFkappaB. These effects may participate in the development of progressive renal injury resulting from uncontrolled hypertension   КОММЕНТАРИИ: Оксидативный стресс, как известно, вызывают апоптоза и активация про-воспалительных транскрипционных факторов ядерного фактора каппа В (NFkappaB), которые биологических последствий, которые могут играть определенную роль в почечной ущербу, связанному с артериальной гипертонией. Мы расследование, если увеличение апоптоза и NFkappaB активации присутствовали на экспериментальной модели гипертонии. МЕТОДЫ: Спраге-Давли крыс кормили с регулярными грызунов чау и свободный доступ к воде были изучены. В Анг II группы (N = 6) получил 435 нг / кг / мин в ангиотензин II в течение 2 недель подкожного minipumps. В л-NAME группы (N = 5), полученных Nomega-нитро-л-аргинина-метил-эфиром (л-NAME), в питьевой воде (70 мг / 100 мл) в течение 3 недель. Контрольная группа состояла из 6 крыс. Систолическое кровяное давление (хвостовая манжета плетизмографии), в сыворотке креатинина, и для зародыша, были определены в неделю. Почки были рассмотрены на супероксиддисмутазы-инфицированных клеток (гистохимии), а также для апоптоза [терминала deoxynucleotidyl трансферазы посредничестве uridine АТФ ник в конце маркировки (TUNEL)-положительных клеток], нераспространения [ядерного пролиферирующих клеток антиген (PCNA)-положительных клеток), и активация о NFkappaB (p65 подразделения) с соответствующими антителами. РЕЗУЛЬТАТЫ: Как и ожидалось, гипертония, разработанные в экспериментальных групп. Tubulointerstitial супероксиддисмутазы-инфицированных клеток была увеличена в 7 раз (P <0,001), TUNEL-инфицированных клеток были увеличены 3-4 раза (P <0,001), PCNA-инфицированных клеток были увеличены от 20 до 30 раз (P <0,001), и NFkappaB активации был увеличен от 4 до 5 раз (P <0,001) в экспериментальных группах. NFkappaB выражение соотносится с числом интерстициального лимфоцитов (р = 0,667, P <0,01) и макрофагов (р = 0,835, P <0,001). ВЫВОД: Ангиотенсин II инфузионных и л-NAME администрации побудить окислительного стресса и увеличение апоптоза и активации транскрипции фактором NFkappaB. Эти последствия могут участвовать в разработке прогрессивной почечной травмы в результате неконтролируемой гипертензии

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку