Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Damiano P, Cavallero S, Mayer M, Roso'n MI, de la Riva I, Ferna'ndez B, Puyo' AM.
Дата:2002 год, декабрь.

Impaired response to insulin associated with protein kinase C in chronic fructose-induced hypertension.

  автоматический перевод
A fructose-enriched diet induces an increase in blood pressure associated with metabolic alterations in rats. Our hypothesis was that an increase in protein kinase C (PKC) activation, reported in the acute period of fructose overload, and an impaired vessel's response to vasoactive substances contribute to maintain elevated blood pressure levels in the chronic period. The aims of this study were to investigate in this animal model of hypertension: (1) if the increase in PKC activation was also found in the chronic stage; (2) the involvement of nitric oxide and insulin in the vessel's response; and plasma atrial natriuretic factor and nitrites/nitrates (nitric oxide metabolites) behavior. We evaluated the effects of: PKC-stimulator 12,13-phorbol dibutyrate, phenylephrine, insulin, nitric oxide synthase-inhibitor NG-nitro-L-arginine methyl esther (L-NAME) and PKC-inhibitor Calphostin C on aortic rings responses of Sprague-Dawley rats: fructose-fed and control. The fructose-fed group showed higher contractility to 12,13-phorbol dibutyrate than the control group in aortic rings pre-incubated with insulin, and this difference disappeared with L-NAME. The response to phenylephrine in rings pre-incubated with Calphostin C was decreased in the fructose-fed group and increased with Calphostin C plus L-NAME. Fructose-fed rats showed higher levels of plasma atrial natriuretic factor and nitrites/nitrates than controls. In conclusion, chronic fructose feeding seems to develop an impaired response to insulin, dependent on nitric oxide, suggesting a PKC alteration. Vasorelaxant agents, such as atrial natriuretic factor and nitric oxide, would behave as compensatory mechanisms in response to high blood pressure.   А фруктоза-обогащенный рацион вызывает увеличение кровяного давления, связанные с метаболические изменения у крыс. Наша гипотеза заключается в том, что увеличение протеина киназы С (ПКС) активации, сообщили в остром периоде фруктоза перегрузки, а также нарушениями судно, в связи с вазоактивной веществ, способствуют поддержанию повышенные уровни кровяного давления в период хронического. Цель этого исследования заключалась в проведении расследований в этой животной модели артериальной гипертензии: (1) если увеличение ПКС активации также найти в хронической стадии, (2) участие оксид азота и инсулина в ответ судна, и плазмы atrial natriuretic фактор и нитритов / нитратов (оксид азота метаболитов) поведение. Мы оценили последствия: ПКС-стимулятор 12,13-phorbol dibutyrate, фенилэфрин, инсулин, оксид азота-ингибитора синтазы NG-нитро-L-аргинина метил esther (L-NAME) и ПКС-ингибитора Calphostin С на aortic колец ответы Спраге-Давли крыс: фруктоза-кормили и контроля. В фруктоза-кормят группы показали выше contractility до 12,13-phorbol dibutyrate чем в контрольной группе, в aortic колец предварительно инкубировали с инсулина, и эта разница исчезла с L-NAME. В ответ на фенилэфрин колец предварительно инкубировали с Calphostin С уменьшилась в фруктоза-кормят группу и увеличение с Calphostin С плюс L-NAME. Фруктоза-кормили крыс показали более высокие уровни плазмы atrial natriuretic фактор и нитритов / нитратов, чем контроля. В заключение, хронические фруктоза питания, как развивать ослабленном ответ на инсулин, в зависимости от оксида азота, что предполагает изменение ПКС. Vasorelaxant агентов, таких, как atrial natriuretic фактор и оксида азота, будет вести себя как компенсационные механизмы, в связи с повышенным артериальным давлением.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку